Explore
Click here to view CMI's position on climate change.
Also Available in:

Kriitikko ei välitä tosiasioista Genetic Entropy-kirjan arviossaan

Perimän rappeutumista käsittelevän merkkipaalukirjan kirjoittaja vastaa kirjaan kohdistettuun kestämättömään kritiikkiin.


suomentanut: Luominen.fi

Eikö kiihkeidenkin darvinistien tulisi rehellisesti tunnustaa nykyiseen darvinistiseen teoriaan liittyvät tunnetut ongelmat?

En tavallisesti käytä aikaani vastaamalla blogikirjoituksiin, mutta useat ihmiset ovat pyytäneet minua vastaamaan Scott Buchananin kiistakirjoitukseen1, joka kohdistuu kirjaani Genetic Entropy [suom. huom. Geneettinen Entropia; geneettinen = geeneihin, perintötekijöihin liittyvä; entropia = suure, jolla kuvataan kaikissa itsestään tapahtuvissa ilmiöissä havaittavaa epäjärjestyksen lisääntymistä]. Tämä kirjoitus on kertaluontoinen selvennös, koska minulla ei ole ajanpuutteen vuoksi varaa tulla vedetyksi blogikirjoituspiireihin ja siihen liittyvään ”tuhannen sähköpostin aiheuttamaan ajankäytölliseen kuolemaan”.

Scottin pitkähkö kirjoitelma ei missään tapauksessa ole objektiivinen kirjani arvostelu. Se on ideologinen hyökkäys, jonka perustana on sitoutuminen yleiseen darvinistiseen teoriaan. Hän ei tunnusta yhtään niistä oikeutetuista huolenaiheista, joita esitän darvinistiseen tapahtumasarjaan liittyen, ei edes niitä lukuisia seikkoja, jotka tunnustetaan laajasti perinnöllisyystutkijatovereideni joukossa. Eikö kiihkeidenkin darvinistien tulisi rehellisesti tunnustaa nykyiseen darvinistiseen teoriaan liittyvät tunnetut ongelmat? Käsittelen seuraavassa kutakin hänen väitettään vain lyhyesti.

Scott esittää väitteensä seuraavassa järjestyksessä:

  1. Aluksi hän väittää, että kirjani tarkoitus on harhauttaa [lukijoita] tahallaan ja että olen pohjimmiltani valehtelija (mutta ehkä olen muuten mukava kristitty mies).
  2. Tämän jälkeen hän käyttää kolme sivua ilmaistaakseen, kuinka häntä häiritsee se nimenomainen tapa, jolla lainaan Kimura-lähdettä, kun pyrin selventämään mutaatiovaikutusten todellista jakaumaa.
  3. Hän väittää, että vaikka hyödylliset mutaatiot ovatkin harvinaisia, ne eivät ole niin harvinaisia kuin esitän. Koska niin hyödyllisiä mutaatioita kuin sopeutumistakin selvästi tapahtuu, hän kuvittelee, että Primaarisen Aksiooman – eli sen, että ihminen on vain satunnaisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan tuotos – täytyy siten selvästi olla totta.
  4. Primaarinen Aksiooma:

    Ihminen on vain satunnaisten mutaatioiden ja luonnonvalinnan tuotos.

  5. Scott mainitsee joukon virheellisiä kokeita ”mutaatioiden kertymisestä”, jotka hänen mielestään osoittavat erittäin korkeita hyödyllisten mutaatioiden määriä.
  6. Hän huomauttaa, että kahdentumilla [duplikaatioilla] voi olla todellisia biologisia seurauksia.
  7. Hän huomauttaa myös, että emme yleensä voi nähdä mitattavaa rappeutumista laajoissa laboratoriokokeissa. Hän väittää, että jos minä olisin oikeassa, niin vain muutaman kuluneen vuosituhannen aikana kaikkien eliölajien, joilla on lyhyt elinkaari (bakteerit, hiiret), olisi pitänyt kuolla sukupuuttoon. Koska emme näe ilmeistä rappeutumista tapahtuvan, Primaarisen Aksiooman täytyy hänen mukaansa olla totta.
  8. Scott esittää, että koska ihmisten eliniät ovat nousseet useiden viimeisten vuosisatojen aikana, tämä todistaa, että ihminen ei rappeudu.
  9. Hän vakuuttaa, että Crow’n tekemä johtopäätös ihmiskunnan rappeutumisesta tällä hetkellä 1–2 % sukupolvessa2, ei tarkoita Crow’n lakanneen olemasta Primaarisen Aksiooman uskollinen kannattaja.
  10. Hän väittää myös, että synergististä epistaasia3 [suom. huom. merkitys selitetty myöhemmin] todella tapahtuu (ainakin jossain määrin) ja siteeraa niitä, joiden mielestä tämä saattaa auttaa mutaatioiden poistamisessa.
  11. Lopuksi hän noin vain jättää huomiotta kaikki artikkelit, joita siteeraan kirjani liitteessä 1. Näissä artikkeleissa populaatiogenetiikan johtavat tutkijat tunnustavat kaikki Primaariseen Aksioomaan liittyvät perusongelmat.

Mielestäni Scott esittää väitteensä väärässä järjestyksessä. Hän aloittaa vähäpätöisimmillä, ja lopussa vain yksinkertaisesti sivuuttaa olankohautuksella kaikki ratkaisevan tärkeät seikat. Siksi haluan käsitellä hänen näkökohtansa päinvastaisessa järjestyksessä:

10. Mitä muut perinnöllisyystutkijat sanovat:

Salli minun aloittaa menemällä aivan kirjani loppuun eli liitteeseen 1, jossa lainaan avainasemassa olevia artikkeleita johtavilta populaatiogenetiikan asiantuntijoilta. Scott sanoo tämän olevan minun ”viimeinen vääristelyjen täyslaidallinen herkkäuskoista lukijaa kohtaan”. Väite tuntuu töykeän epäreilulta, sillä yksinkertaisesti lainaan alan johtavia tutkijoita niiltä osin, missä he tunnustavat väitteeni päänäkökohtia. Johdannossani tähän osioon olen huolellisesti varonut sen kuvan antamista, että nämä tiedemiehet olisivat samaa mieltä henkilökohtaisen näkemykseni kanssa. Osoitan kuitenkin, että he kaikki tunnustavat hyvin selvästi niiden Primaariseen Aksioomaan liittyvien merkittävien ongelmien olemassaolon, joita esitän kirjassani pääpiirteittäin.

Nämä alan asiantuntijat tarjoavat vahvan tuen kaikille kirjani pääkohdille…

9483-mutational-meltdown
  1. Rappeutuuko ihminen tällä hetkellä geneettisesti? Siltä näyttää Mullerin, Nealin, Kondrashovin, Nachman/Crowellin, Walker/Keightleyn, Crow´n, Lynch et al.:in, Howellin, Loewen artikkelien ja myös oman (in press [suom. toim. huom. tarkoittaa artikkelia, joka on hyväksytty julkaistavaksi, mutta jota ei ole vielä muodollisesti julkaistu, ja jolla ei ole vielä täyttä vuosikerta/numero/sivu-tietoa]) artikkelini perusteella. Scottin mukaan väite on naurettava ja hylkää Crow’n artikkelin (elinkelpoisuus vähenee 1–2 % sukupolvessa). Toisaalta Kondrashov, joka uskoo evoluutioon ja on tämän aiheen asiantuntija, on kertonut minulle,että käytännöllisesti katsoen kaikki hänen tuntemansa ihmisen perinnöllisyydentutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että ihminen rappeutuu geneettisesti. Kaikkein selvimmät tulokset julkaisi Lynch4 vuonna 2010 Proceedings of the National Academy of Science-lehdessä. Tuon artikkelin mukaan ihmisen elinkelpoisuus vähenee 3–5 % sukupolvessa. Omasta mielestäni keskimääräinen mutaatioiden vaikutus elinkelpoisuuteen on paljon vähäisempi, kuin mitä Lynch arvioi – joten ajattelen ihmisen perimän rappeutumisnopeuden olevan paljon hitaampaa kuin hän ehdottaa. Mutta siitä olemme hänen kanssaan yhtä mieltä, että elinkelpoisuus on menossa huonompaan suuntaan eikä parempaan. Pystyykö Scott löytämään yhtään pätevää perinnöllisyydentutkijaa, joka puolustaa kantaa, jonka mukaan ihminen EI rappeudu tällä hetkellä geneettisesti? Tämän hetkisestä ihmisen geneettisestä rappeutumisesta ei tosiasiassa ole käynnissä mitään väittelyä – Scott on tässä 100 % väärässä eikä yksinkertaisesti ole hyvin perillä asioista.

  2. käytännöllisesti katsoen kaikki hänen tuntemansa ihmisen perinnöllisyydentutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että ihminen rappeutuu geneettisesti
  3. Onko olemassa teoreettinen ongelma, joka liittyy jatkuvasti kasvavaan geneettiseen kuormaan, jonka vähävaikutuksiset ja valinnan ulottumattomissa olevat haitalliset mutaatiot aiheuttavat? Kyllä, Mullerin, Kondrashovin, Loewen sekä monien muiden mukaan. Populaatiogeneetikot näyttävät kaikki tunnustavan sen tosiseikan, että suuri osa haitallisista mutaatioista on liian hienovaraisia, jotta ne tosiasiassa valikoituisivat pois. Olennainen kysymys kuuluu: miten suuri tämä osa on? Ja missä pisteessä haitallisten mutaation vaikutus elinkelpoisuuteen käy liian vähäiseksi, jotta se valikoituisi pois? Olen tutkinut tätä noin seitsemän vuotta. Laskennalliset mallinnuksemme osoittavat, että korkeammilla eliölajeilla jopa 90 % kaikista haitallisista mutaatioista olisi valinnan ulottumattomissa (in press). Tämä käsikirjotus lähetettiin Scottille aikaisemmin, mutta näyttää siltä, ettei hän ole lukenut sitä. Voiko Scott keksiä selityksen tälle teoreettiselle ongelmalle?

  4. Mikä on Dr Ohtan näkemys perimän rappeutumisesta? Dr. Tomoko Ohta oli Kimuran avainasemassa oleva oppilas ja laati suuren määrän yhteisiä julkaisuja Kimuran kanssa. Dr Ohta tuli tunnetuksi ”populaatiogenetiikan kuningattarena” ja hän on nykyään Amerikan taide-ja tiedeakatemian [American Academy of Arts and Sciences] kunniajäsen sekä USA:n kansallisen tiedeakatemian [National Academy of Sciences] ulkojäsen. Hän on maailmanlaajuisesti tunnustettu auktoriteetti lähes neutraalien mutaatioiden aihepiirissä. Eräs kanssakirjoittajistani, meni Japaniin ja vietti useita päiviä keskustellen Dr Ohtan kanssa käsikirjoituksesta, jossa käytimme laskennallista mallinnusta osoittaaksemme selvästi, että lähes neutraalit haitalliset mutaatiot välttävät yleisesti ottaen poisvalikoitumisen ja johtavat geneettisten vaurioiden jatkuvaan ja suoraviivaiseen kertymiseen. Dr Ohta tunnusti, että laskennalliset mallinnuksemme näyttivät päteviltä samoin kuin niistä tekemämme johtopäätökset. Tämä kuvastaa syvällekäyvää kehitysopillista paradoksia(samaa paradoksia, josta Kondrashov mainitsi artikkelissaan: ”miksi emme ole kuolleet jo sataan kertaan?”5). Kun Dr Ohtalta kysyttiin synergistisen epistaasin vaikutuksesta, hän myönsi välittömästi, että se ei auttaisi, vaan pahentaisi ongelmaa, aivan kuten väitän kirjassani. Laskennallista mallinnusta käyttäen olemme vahvistaneet, ettei synergistinen epistaasi kykene hidastamaan mutaatioiden kertymistä ja kiihdyttää geneettistä rappeutumista (in press). Uskon, että Dr Ohta haluaa minun selventävän, että hän on uskollinen darvinisti ja pysyy sitoutuneena Primaariseen Aksioomaan, ja että hän itse asiassa suhtautuu kielteisesti kirjani teesiin.

  5. Muut lainaukset: Rohkaisen Scottia lukemaan kaikki muut liitteen lainaukset. On selvää, että johtavat populaatiogeneetikot ovat jo pitkään tunnistaneet Primaariseen Aksioomaan liittyvät merkittävät teoreettiset ongelmat. Miksi yrittää kieltää tätä?

9. Synergistinen epistaasi:

johtavat populaatiogeneetikot ovat jo pitkään tunnistaneet Primaariseen Aksioomaan liittyvät merkittävät teoreettiset ongelmat

Scott kuluttaa huomattavan määrän aikaa synergistisen [kahden tai useamman tekijän samansuuntainen vaikutus] epistaasin [ilmiö jossa jokin geeni (epistaattinen geeni) peittää alleen toisen ei-alleelisen geenin (hypostaattisen geenin) vaikutuksen fenotyyppiin] kauppaamiseen. Se mitä hän ei ehkä käsitä, on se, että miltei kaikkialla maailmassa populaatiogeneetikot ymmärtävät, että useimmat mutaatiot vaikuttavat toisiinsa joko lisäävästi [additiivisesti; tekijöiden yhteisvaikutus, jossa kokonaisvaikutus on osatekijöidensä vaikutuksen summa] tai moninkertaistavasti [multiplikatiivisesti; tekijöiden yhteisvaikutus, jossa kokonaisvaikutus on osatekijöidensä vaikutuksen tulo].

Oletetaan, että molemmat kahdesta mutaatiosta heikentävät elinkelpoisuutta 10 %:lla. Kun molemmat mutaatiot esiintyvät yhtä aikaa, elinkelpoisuus voi vähetä 20 %:lla (additiivinen vuorovaikutus), tai alle 20 %:lla (multiplikatiivinen vuorovaikutus), tai yli 20 %:lla (synergistinen epistaasi). Siinä määrin kuin synergististä epistaasia tapahtuu, se tulee selvästi kiihdyttämään rappeutumista! Ainoa syy, milloin synergistinen epistaasi edes otetaan tässä kohden yleisellä tasolla esille, on silloin kun pyritään väittämään, että geneettinen lisävaurio voisi jotenkin aikaansaada tehokkaamman valikoitumisen (voimme nyt selvästi osoittaa, että vaikka synergistinen epistaasi olisi yleensä totta, se pahentaa rappeutumisongelmaa). Populaatiogeneettinen teoria on rakennettu sille käsitykselle, että geneettiset vuorovaikutukset ovat ensisijaisesti joko additiivisia tai multiplikatiivisia. Jos synergistinen epistaasi olisi yleensä totta (se on vain harvinainen poikkeus normista), suurin osa koskaan julkaistuista populaatiogenetiikan alan artikkeleista olisi pätemättömiä! Synergistisen epistaasin pitäisi olla kuitenkin normi, ennen kuin olisi edes mahdollista, että se tehostaisi valikoitumista.

Luonnollisesti kaiken tyyppisiä vuorovaikutuksia tapahtuu monimutkaisessa perimässä, mukaan lukien synergistisen epistaasin tapauksia. Synergistinen epistaasi ei juuri muutoin kiinnostaisi populaatiogeneetikkoja, se on kuitenkin heidän viimeinen oljenkortensa kamppailussaan ratkaista rappeutumisongelma. Huolellinen harkinta tekee selväksi, että vaikka synergistinen epistaasi olisi ensisijainen vuorovaikutustapa (sen sijaan, että se on harvinainen poikkeus), se vain pahentaisi rappeutumisongelmaa. Tuon tämän esiin kirjassani ja Ohta päätyy samaan johtopäätökseen (kts. yllä). Olemme tehneet laajoja laskennallisia mallinnuksia, jotka osoittavat tämän todeksi (in press).

8. Crow uskoi edelleen Primaariseen Aksioomaan:

Scott käyttää paljon aikaa osoittaakseen, että vaikka Crow uskoi ihmiskunnan rappeutuvan 1–2 % sukupolvessa, hän pysyi uskollisena Primaariselle Aksioomalle. Tämä on varmasti totta ja tein sen selväksi kirjassani.

7. Ihmisen elinikä on pidentynyt viime aikoina:

On ilman muuta selvää, että ihmisten pitkäikäisyys on lisääntynyt viimeisten vuosisatojen aikana. Mutta tässä ei ole kyse kehitysopillisesta edistysaskeleesta. Kyse on selvästi paremman ruokavalion, kohentuneen hygienian ja modernin lääketieteen vaikutuksista. Olemme oppineet, miten vähentää vastasyntyneiden kuolleisuutta ja miten pidentää niiden ikää, jotka sairastuvat keski-iälle tyypillisiin sairauksiin. Näin keskiarvo on noussut. Enimmäiselinikä sen sijaan ei ole kasvanut. Tämä on yksinkertainen käsite.6

6. Geneettinen entropia ei ole ilmeistä laboratoriokokeissa tai luonnossa:

everystockphoto | svdmolen 9483-petrie-dishes

On totta, että suurin osa laboratoriokokeista ei osoita selvää rappeutumista. Scottin tulisi kuitenkin käsittää, että minkä tahansa nykyään elossa olevan on täytynyt rappeutua riittävän hitaasti ollakseen yhä olemassa, jopa nuoren maailman tapauksessa. Kaikki kolme kirjassani esitettyä laskevaa rappeutumiskäyrää osoittavat, että rappeutuminen hidastuu dramaattisesti pidemmälle edistyessään. Jos eliölaji on nykyään elossa ja on ollut olemassa tuhansia vuosia, rappeutumisnopeuden täytyy olla hyvin hidas (liian vähäinen mitattavaksi suurimmassa osassa tapauksia). Selvästi, geneettinen rappeutuminen ei ole selvästi näkyvissä suurimmassa osassa laboratoriokokeita.

Mitä tulee Scottin väitteisiin viruksista ja bakteereista, tällaisten mikrobien tulisi rappeutua hyvin hitaasti, koska mutaationopeus yksittäistä perimää kohden on alhainen, ja valinta on voimakasta ja jatkuvaa. Tästä huolimatta olemme juuri julkaisseet artikkelin, joka osoittaa RNA-virusten olevan selvästi alttiita geneettiselle entropialle.7 Toinen syy, miksi virukset (ja bakteerit) voivat pysyä elossa geneettisestä entropiasta huolimatta on se, että ne voivat säilyä lepotilassa tuhansia vuosia. Vaikka suurin osa aktiivisista kannoista kuolisikin (vaikkapa tuhannen vuoden jälkeen), uusia kantoja voisi siten jatkuvasti uudelleensijoittua ympäristöön luonnollisista lepotilareserveistä.

Mitä hiiriin tulee, laskennalliset mallinnuksemme antavat ymmärtää, että hiirien kaltaisten organismien tulisi pysyä hengissä pidempään kuin pitkäikäisempien nisäkkäiden, koska hiirillä mutaatioiden määrä kussakin sukupolvessa on alhaisempi ja valintakierrokset tapahtuvat useammin. Mutaatioiden kertymisen pitäisi ensimmäisenä johtaa suurten, pitkään elävien eliölajien sukupuuttoon.8 Vaikka lajit eivät todellisuudessa rappeutuisikaan, kysymys siitä, mikä niitä ylläpitää, jäisi olemaan. Huolellinen tarkastelu osoittaa, että mutaatiot/valinta ei voisi olla tuo ylläpitävä voima.

5. Kahdentumisilla on biologisia vaikutuksia:

Tämä on selvästikin totta, mutta miten se liittyy asiaan? Kuten ne tahattomat kahdentumiset, joita tapahtuu sähköposteissa ja opiskelijoiden esseissä, kahdentumiset ovat lähes poikkeuksetta haitallisia. Hyvin harvoin jotkut ovat hyödyllisiä. Muutama hyvin harvinainen hyödyllinen kahdentuminen ei voi toimia vastapainona lukuisille jatkuvasti kertyville haitallisille kahdentumille, saati sitten kaikille muille kertyville mutaatioille.9

4. Mutaatioiden kertymistä mittaavat kokeet viittaavat äärimmäisen korkeisiin hyödyllisten mutaatioiden määriin:

Mutaatioiden kertymiskokeet ovat hyvin huono tapa saada ymmärrystä haitallisten mutaatioiden kertymisestä. Sellaisissa kokeissa ei tutkita varsinaisia mutaatioita, niissä tutkitaan vain kantojen selviytymistä (oletetut ”mutaatiot” on vain päätelty). Niissä tämäntyyppisissä julkaisuissa, joita olen tutkinut, ei ole itse asiassa dokumentoitu ainuttakaan mutaatiota. Se mitä havaitaan, on kantojen eroavaisuuksiin perustuva selviytyminen. Ei-geneettisiä vaikutuksia, kuten epigeneettisiä [geneettisten mahdollisuuksien toteutumista sääteleviä] vaikutuksia tai viruksien kasvua/häviämistä joissain bakteeriviljelmissä jne., ei voida sulkea pois. Paremminkin, koska ylivoimaisesti suurin osa mutaatioista on vaikutuksiltaan vähäisiä eivätkä saa aikaan selvää fenotyyppiä [ilmiasua], lähes kaikki mutaatiot tulevat olemaan näkymättömiä näissä kokeissa, joissa tarkkaillaan vain kokonaiseroavaisuuksia selviytymisessä. Tällaisissa kokeissa voidaan havaita vain suuren vaikutuksen aikaansaavat mutaatiot ja ne edustavat yksipuolista otosta todellisesta mutaatioiden kirjosta. Lisäksi, suuren haitallisen vaikutuksen aiheuttavat mutaatiot tulevat näissä kokeissa aina poisvalikoiduiksi riippumatta siitä, kuinka kovasti kokeen tekijä yrittää estää luonnonvalinnan vaikutuksen. Sen vuoksi tulee olemaan vahva taipumus suosia vain suuren vaikutuksen aiheuttavia hyödyllisiä [mutaatioita]. Koska geneettisen entropian väittämän ydin koskee juuri vähäisen vaikutuksen aiheuttavia haitallisia mutaatioita (jotka tulevat aina olemaan näkymättömiä tällaisissa kokeissa), tämän tyyppisillä kokeilla ei ole mitään merkitystä tässä keskustelussa. Viimeinen huomio: näissä kokeissa elinkelpoisuus on aina kapeasti määritelty (eli, kyky kasvaa tietyssä elatusaineessa). Millä tahansa geneettisellä muutoksella, joka vaikuttaa tällaiseen yksinkertaiseen ja yksiulotteiseen ominaisuuteen, on kohtuullisen suuri todennäköisyys olla hyödyllinen (yksiulotteisessa järjestelmässä mikä tahansa muutos voi olla vain joko ylös tai alas, toisin on todellisessa maailmassa olevan ominaisuuksien monimutkaisen verkon parantamisen kanssa, jossa elinkelpoisuus on valtavan moniulotteinen asia).

3. Kuinka harvinaisia hyödylliset mutaatiot tarkalleen ottaen ovat?

Scott puhuu aivan kuin en tunnustaisi hyödyllisten mutaatioiden olemassaoloa. Tunnustan ne hyvin avoimesti kirjassani, mutta väitän myös, että hyödyllisten mutaatioiden täytyy olla hyvin harvinaisia verrattuna haitallisiin mutaatioihin (kuten tekevät lähes kaikki perinnöllisyydentutkijat). Tärkein kysymys on siten: ”kuinka harvinaisia?”

flickr.com/visulogik (CC by 2.5) 9483-rusty-car

Perimät ovat ne perinnölliset tekniset tiedot, jotka mahdollistavat elämän olemassaolon. Tekniset tiedot ovat selvästi luonnostaan tarkoin määrätty. Tämä tarkoittaa, että satunnaiset muutokset teknisissä tiedoissa sekoittavat tietoa erittäin suurella varmuudella. Tämä on tullut erityisen selväksi ENCODE-tulosten julkistamisesta lähtien, mitkä osoittavat, että itse asiassa hyvin vähäinen osa perimästämme on ns. ”roska-DNA:ta”.10 ENCODE-projekti osoittaa myös, että suurin osa nukleotideista [DNA-”kirjaimista”] toimii moninkertaisesti päällekkäisten koodien osana, tehden sellaisten hyödyllisten mutaatioiden esiintymisen, jotka eivät jollain tasolla olisi haitallisia, häviävän harvinaisiksi (julkaisu valmisteilla). Omat laskennalliset mallinnuksemme (in press) osoittavat, että elleivät hyödylliset mutaatiot ole erittäin yleisiä, ne eivät ole riittäviä tasapainottamaan kertyviä haitallisia mutaatioita. Ratkaiseva tekijä on se, että valinta poistaa vain pahimmat haitalliset mutaatiot ja vahvistaa vain parhaimpia hyödyllisiä mutaatioita. Tästä seuraa se, että kertyvä vaurio on suurelta osin näkymätön (kuin ruoste autossa), kun taas sopeutumilla on taipumus olla hyvin näkyviä (esim. vastustuskyky antibiooteille). Tästä seuraa se, että vaikka Scott esittäisi meille tuhat esimerkkiä hyödyllisten pistemutaatioiden aiheuttamista sopeutumista, hän ei silti ole tarttunut avainkysymykseen – nettohyödyn ja-haitan suhteeseen. Sopeutuminen selittää hienosäädön suhteessa ympäristöön, se ei selitä elämän hämmästyttävää sisäistä toimintaa. Se ei pääse edes alkuun perimän mysteerin selittämisessä.

kertyvä vaurio on suurelta osin näkymätön (kuin ruoste autossa)

Missä ovat ihmisessä olevat hyödylliset mutaatiot? Tuhansia ihmispopulaation geenistöön kertyviä haitallisia mendeliaanisia mutaatioita on erittäin hyvin dokumentoitu, vaikka tällaisia mutaatioita vastaan toimii vahva valinta. Silti nämä helposti tunnistettavat haitalliset mutaatiot ovat vain jäävuoren huippu. Suurin osa haitallisista mutaatioista ei tuota mitään selvää fenotyyppiä. Näkyvien syntymävikojen esiintymisaste on hyvin korkea, kaikki niistä näyttävät haitallisilta. Tämä on jälleen vain jäävuoren huippu. Miksei mitään hyödyllisiä syntymäpoikkeavuuksia tule esiin? Tässä ei ole kysymys vain positiivisten muutosten tunnistamisesta. Jos ihmispopulaatiossa tapahtuu niin paljon hyödyllisiä mutaatioita, valinnan pitäisi vahvistaa niitä hyvin tehokkaasti. Niitä pitäisi putkahtaa esiin käytännössä joka puolella. Niiden pitäisi olla paljon tavallisempia kuin geneettisten patologioiden [tautien, poikkeavuuksien]. Missä ne ovat? Eurooppalaisten aikuisten laktoositoleranssi [maitosokerin sieto] näyttää johtuvan rikkinäisestä laktaasipromoottorista [promoottori = RNA-polymeraasin sitoutumiskohta ja lähetti-RNA:n synteesin alkukohta, kts. englanninkielinen artikkeli Can’t drink milk? You’re ‘normal’! engl. toim.]. Afrikassa esiintyvä vastustuskyky malarialle johtuu rikkinäisestä hemoglobiiniproteiinista [kts. englanninkielinen artikkeli Sickle-cell disease. Lisäksi, n. 20 %:lla länsieurooppalaisista oleva immuniteetti HIV-tartuntaa vastaan perustuu rikkinäiseen kemokiinireseptoriin – kts. englanninkielinen artikkeli CCR5-delta32: a very beneficial mutation. engl. toim.]. Hyödyllisiä [mutaatioita] tapahtuu, mutta yleisesti ottaen ne ovat mutaatioita, joissa menetetään toiminnallisuutta, ja silti ne ovat hyvin harvinaisia!

Scott tekee numeron Lenskin pitkäaikaisista bakteerikokeista, mutta ne itse asiassa tukevat teesiäni. Vaikka hyvin alkeellinen sopeutuminen tapahtui (optimaalinen kasvu tietyssä elatusaineessa), hänen bakteeriensa perimän koko kutistui (toiminnallinen perimä väheni). Ilmeisesti nopeampi kasvu johtui pääosin geneettisestä rappeutumisesta. Ilmeisesti monia hyödyllisiä geenejä, jotka eivät olleet välttämättömiä juuri kokeessa käytetyssä keinotekoisessa ympäristössä, menetettiin. Jos nuo erittäin rappeutuneet bakteerit olisi siirretty luonnolliseen ympäristöön, ne olisivat olleet olennaisesti DOA [dead-on-arrival, kuolleita tai toimimattomia jo saapuessaan].

Sopeutuminen selittää hienosäädön suhteessa ympäristöön, se ei selitä elämän hämmästyttävää sisäistä toimintaa.

Scott näyttää ajattelevan, että kunhan hyödyllisiä mutaatioita vain tapahtuu (riippumatta siitä, kuinka harvinaisia ne ovat) Primaarisen Aksiooman täytyy olla totta. Samoin hän ajattelee, että kunhan hän voi näyttää valinnan aiheuttamia sopeutumia tapahtuvan (riippumatta siitä, kuinka triviaaleja), se todistaa Primaarisen Aksiooman olevan totta. En usko hänen ymmärtävä, kuinka vaikeaa on rakentaa perimä ilman suunnittelua. Hän ei myöskään näytä ymmärtävän, että populaatio voi rappeutua geneettisesti heikosti haitallisten mutaatioiden valtavan suuren määrän takia, vieläpä samaan aikaan valinnan saattaessa vahvistaa kourallista hyödyllisiä mutaatioita. Hän ei näytä ymmärtävän, että laji voi käydä läpi pieniä ympäristöönsä sopeuttavia hienosäätöjä samalla kun se rappeutuu monilla muilla tavoilla. Yritän tehdä asian vielä yksinkertaisemmaksi. Kuvittele mielessäsi 10 vuotta vanhaa autoa. Se rappeutuu kaikilla mahdollisilla tavoilla. Asenna siihen uudet tuulilasinpyyhkijät. Onko auton rappeutuminen pysähtynyt? Selvä parannus on todellakin tapahtunut, mutta ei sen kaltainen parannus, joka voisi kääntää kaikkia osia koskevan ja järjestelmällisen rappeutumisen suunnan.

Yhteistyössä muiden tutkijoiden kanssa olemme edistäneet populaatiogenetiikan alaa kehittämällä ”viimeistä huutoa olevaa” laskennallista mallinnusta mutaatio/valinta-prosessiin liittyen.11 Käyttämällä biologisesti realistisia arvoja, ”Mendel’s Accountant”-ohjelma osoittaa säännönmukaisesti perimän rappeutuvan, vaikka käytettäisiin hyvin anteliaita määriä hyödyllisiä mutaatioita. Tämä antaa voimakkaan vahvistuksen kirjalleni. Mendel’s Accountant ei voi kertoa meille elämän todellista historiaa, mutta se mitä se voi tehdä, on kertoa meille, mitä valinta realistisesti voi ja ei voi saada aikaan nykyisyydessä.

2. Kimuran kuva:

Kuvat kirjasta Genetic Entropy, sivuilta 31 ja 32 9483-diagram-3c

9483-diagram-3c

Scott tekee valtava numeron viittauksestani yhteen Kimuran työssä esitettyyn kuvaan. Hän esittää virheellisesti, että minä esitän virheellisesti Kimuran ajatuksia (en väittänyt Kimuran olevan kanssani samaa mieltä). Tämä vie kuitenkin sivuraiteille; väitteeni ei liity Kimuraan. Ratkaiseva asia on mutaatioiden vaikutuksen oikean jakauman määrittely. Kimura ja muut populaatiogeneetikot ovat yhtä mieltä siitä, että haitallisten mutaatioiden jakauma on olennaisesti eksponentiaalinen. Kirjani kuva 3c (perustuu Kimuran julkaisuun) esittää eksponentiaalistyyppisen jakauman haitallisille mutaatioille, jossa suurin osa haitallisista mutaatioista on ”lähes neutraaleja” ja siksi valinnan ulottumattomissa (käytännöllisesti katsoen neutraaleja). Mutta kuten huomautan, Kimuran kuva ei ole täydellinen, koska rappeutumisessa on kyse hyvien mutaatioiden suhteesta huonoihin. Kimura ei esitä hyödyllisten mutaatioiden jakaumaa, joka on olennainen tarkasteltaessa nettohyötyä suhteessa nettohaittaan! Kun esitän hyödyllisten mutaatioiden jakauman (vaikka Kimura ei tehnyt niin, uskon, että hän olisi piirtänyt sen hyvin samaan tapaan kuin minä), kuka tahansa voi nähdä ongelman: valtava enemmistö hyödyllisistä mutaatioista on valinnan ulottumattomissa (kuva 3d). Scott ei näytä asettavan kyseenalaiseksi kuvaustani mutaatioiden vaikutuksen jakaumasta, mikä on kuitenkin tässä pääasia. Scottin pitäisi helposti nähdä, että suurin osa mutaatioista osuu ”valinnan ulottumattomissa”-vyöhykkeelle ja että lähes kaikki niistä on haitallisia. Siten jopa vahvan valinnan tapauksessa tämä koko vyöhyke voi läpikäydä vain rappeutumista. Tämän vyöhykkeen ulkopuolella merkittävästi huonot mutaatiot tulevat valikoiduiksi pois ja satunnainen, harvinainen, suurivaikutuksinen hyödyllinen mutaatio vahvistuu (mikä voi selittää yksittäistapauksia kuten vastustuskyvyn antibiooteille).

1. Sanford on valehtelija:

Scott väittää toistuvasti, että kirjani tarkoitus on tahallinen harhauttaminen ja että olen pohjimmiltani valehtelija. Hän perustaa väitteensä kahteen asiaan: a) On olemassa muutamia julkaisuja, joita hän pitää hyvin tärkeinä ja jotka jätän mainitsematta, mikä hänen mukaansa osoittaa, että olen pidättänyt ja salannut todisteita; b) Hän väittää, että minun on varmasti tiedettävä hyödyllisiä mutaatioita ja luonnonvalintaa tapahtuvan ja myös, etteivät pitkäaikaiset laboratoriokokeet osoita nopeaa rappeutumista. Siksi minun täytyy epärehellisesti teeskennellä olevani tietämätön näistä asioista, jotta voin harhauttaa tietämättömiä. Hän ei ole ottanut huomioon näitä mahdollisuuksia: a) ottaen huomioon sen valtavan määrän olennaisia julkaisuja, saatan perustellusti olla huomaamatta muutamaa julkaisua; b) en jaa hänen näkemystään siitä, mitkä julkaisut ovat merkille pantavia. Hän lainaa hyvin montaa julkaisua, jotka vain puhuvat ilmeisestä: hyödyllisiä mutaatioita tapahtuu, valintaa tapahtuu ja sopeutumista tapahtuu. Kuka tahansa lukiolainenkin tietää nämä seikat. Minun todisteluni alkaa vasta näiden ilmeisten asioiden tunnustamisen JÄLKEEN.

Lahjomattomuuteni kristittynä on minulle paljon tärkeämpää kuin tieteellinen asemani.

Scott ja minä kävimme lyhyen kirjeenvaihdon ennen kuin hän julkaisi kirjoituksensa. Yritin selittää hänelle, miksi hänen kritiikkinsä ei ollut korrektia. Mielestäni hän ei ollut kovin hyvä kuuntelija, kun yritin selittää hänelle, miten hän kuvasi esittämiäni ajatuksia harhaanjohtavasti. Lähetin hänelle tämän jälkeen sarjan esijulkaisuversioita (in press), jotka laajasti ja ratkaisevasti käsittelevät kaikki hänen vastaväitteensä. Kun luen hänen kirjoitustaan nyt, huomaan, ettei hän vaivautunut lukemaan lähettämiäni esijulkaisuversioita, jotka ovat hyvin täsmällisesti kirjoitettuja tieteellisiä tutkimuksia. Näen myös hänen tämän hetkisistä väitteistään, että hän ei lukenut kirjaani vilpittömästi. Jos Scott on esittänyt harhaanjohtavasti sekä kirjani että minut, kummalta meistä puuttuu silloin rehellisyyttä?

Tämä kirja maksoi minulle paljon. Pohjimmiltaan luovuin maineestani ja urastani sanoakseni julki sen, minkä uskon todeksi. Uskon, että Primaarinen Aksiooma on selvästikin se todellinen petos. Olen edelleen täysin vakuuttunut siitä, että voin saada kenet tahansa puolueettoman henkilön ymmärtämään, että Primaarinen Aksiooma on kestämätön (jos he vain kuuntelevat). Joten miksi valehtelisin? Olen vilpitön puhdasoppinen kristitty. Uskon, että Jumala tulee tuomitsemaan minut hyvin kirjaimellisesti, ja pidän valehtelua hyvin vakavana syntinä. Olen tunnustettu tutkija alallani ja pidän lahjomattomuuttani erittäin suuressa arvossa rehellisenä tieteen tekijänä. Kuitenkin oma lahjomattomuuteni kristittynä on minulle paljon tärkeämpää kuin tieteellinen asemani. Siksi olen halunnut puolustaa sitä, mitä pidän totena tietäen, että tämä tuo tullessaan panettelua ja halveksuntaa hyökätessäni tätä pyhää lehmää (Primaarista Aksioomaa) vastaan. Miksi kirjoittaisin kirjan, joka raunioittaisi erittäin hyvän tieteellisen maineen, jos tietäisin sen tekevän minut valehtelijaksi Jumalan edessä?

Mitä tulee henkilökohtaiseen kirjeenvaihtoomme, Scott lopetti keskustelumme sanoen aikovansa esittää minut tahallisesti vilpillisenä. Viimeiset sanani hänelle olivat, että vaikka saatankin olla teknisesti väärässä joissain kohdin, kirjani kertoo sen, minkä todella uskon olevan totuus. Mahdolliset tekniset virheet kirjassani osoittavat vain, että olen inhimillinen, mutta kirjassa ei todellakaan ole mitään tahallista pyrkimystä vilppiin. Aikaisemman avoimen ajatustenvaihtomme valossa, ja koska Scott tunnustaa kuuluvansa Jeesukselle, ajattelen, ettei hänen tulisi panetella kristittyä veljeä tällä tavoin, ja uskon, että hänen tulisi pyytää anteeksi ja peruuttaa nämä henkilökohtaiset hyökkäykset. Mitä tulee tieteellisiin asioihin, pyytäisin Scottia liittämään tämän vastineen oman blogihyökkäyksensä yhteyteen.

Toivotan edelleen tervetulleeksi kaiken reilun ja tasapainoisen analyysin, joka liittyy kirjani ja myöhempien tutkimusteni tieteellisiin ansioihin.

Vilpittömästi,

John Sanford

Lähdeluettelo

  1. Alkuperäinen kriittinen blogikirjoitus löytyy [englannin kielellä] osoitteesta letterstocreationists.wordpress.com/stan-4.Takaisin tekstiin.
  2. Crow, J., The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk? Proceedings of the National Academy of Sciences 94(16):8380–8386,1997; pnas.org/content/94/16/8380.full.Takaisin tekstiin.
  3. Synergistinen epistaasi on teoreettinen rakennelma, missä mutaatioiden yhteisvaikutus on suurempi kuin niiden erillisten vaikutuksien summa. Tämä on tietenkin hyvä asia hyödyllisten mutaatioiden tapauksessa,mutta erittäin huono asia haitallisten mutaatioiden tapauksessa. Kts. [englannin kielellä] Doyle, S., The diminishing returns of beneficial mutations, Journal of Creation 25(3):8–10, 2011. Takaisin tekstiin.
  4. Lynch, M., Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation, Proceedings of the National Academy of Sciences 107(3):961–968, 2010. Takaisin tekstiin.
  5. Kondrashov, A., Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over? Journal of Theoretical Biology 175(4):583–594, 1995. Takaisin tekstiin.
  6. Kts. [englannin kielellä] Carter, R., Genetic entropy and human lifespans: If the human genome is degrading, shouldn’t lifespans be getting shorter? 15 July 2012. Takaisin tekstiin.
  7. Carter, R. and Sanford, J., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theoretical Biology and Medical Modelling 9(42):1–19, 2012. Takaisin tekstiin.
  8. Kts. [englannin kielellä] Carter, R., Genetic entropy and simple organisms: If genetic entropy is true, why do bacteria still exist? 25 October 2012. Takaisin tekstiin.
  9. Kts. [englannin kielellä] Liu, Y. and Moran, D., Do new functions arise by gene duplication? Journal of Creation 20(2):82–89, 2006. Takaisin tekstiin.
  10. Kts. [englannin kielellä] Williams, A., Astonishing DNA complexity uncovered, 20 June 2007, and Astonishing DNA complexity update, 3 July 2007. Takaisin tekstiin.
  11. Kts. [englannin kielellä] Sanford, J. and Nelson, C., The Next Step in Understanding Population Dynamics: Comprehensive Numerical Simulation, Chapter 7 (pages 117–135) in: Carmen Fusté, M. (Ed.), Studies in Population Genetics, InTech, 2012. Takaisin tekstiin.

Helpful Resources