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Journal of Creation  Volume 20Issue 3 Cover

Journal of Creation 20(3):10–12
December 2006

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Mitocôndrias e cloroplastos: simbiontes evoluídos?

por David Demick
tradução de Daniel Ruy Pereira (Considere a Possibilidade)
revisão de Jadson Oliveira

Esquema geral de uma mitocôndria.

Esquema geral de uma mitocôndria. As mitocôndrias variam em forma e tamanho, de quase esféricas a filamentos alongados.

Mitocôndrias são pequenas organelas revestidas por membranas que servem como geradores de energia nas células eucarióticas. A maioria das células tem centenas de milhares delas, dependendo de suas necessidades energéticas. As mitocôndrias são muito boas naquilo que fazem—geram cerca de 95% da energia celular na forma de adenosina trifosfato (ATP), por meio da oxidação do piruvato (um subproduto da glicólise anaeróbica) em CO2 e água. Elas têm a forma ovoide ou filamentosa, geralmente medindo de um a sete micrômetros de comprimento (aproximadamente o mesmo tamanho e forma de pequenas bactérias). Desde a descoberta de que as mitocôndrias possuem seu próprio DNA, frequentemente se tem teorizado que as elas evoluíram de antigas bactérias que foram ingeridas por células maiores. Isso ficou conhecido como “teoria endosimbionte” da origem das mitocôndrias. Algumas vezes, audaciosamente, declara-se:

“Mais de um bilhão de anos atrás, bactérias aeróbicas colonizaram células eucarióticas primordiais que careciam da habilidade de usar oxigênio metabolicamente. Uma relação simbiótica se desenvolveu e se tornou permanente. As bactérias evoluíram para mitocôndrias, fornecendo assim às células hospedeiras com metabolismo aeróbico, um modo muito mais eficiente de produzir energia que a glicólise anaeróbica.”1

Outras vezes, declara-se mais cautelosamente:

Na teoria endosimbionte, presume-se que o ancestral das células eucarióticas (chamaremos esse organismo de protoeucarionte) tenha sido um procarioto grande, anaeróbico e heterotrófico que obtinha sua energia por um meio glicolítico. Diferentemente das bactérias atuais, esse organismo tinha a habilidade de ingerir material particulado … A teoria endosimbionte postula que a condição surgiu quando um grande procarioto anaeróbico, particularmente complexo, ingeriu um pequeno procarioto aeróbico, retendo-o em um estado permanente dentro do seu citoplasma.2 (ênfase do tradutor)

Qualquer que seja a explicação, é dada uma aura de autoridade e certeza pela frequente repetição nos livros de biologia celular. Muitos estudantes acham isso convincente. Porém, como muitas ideias evolucionistas, estas hipóteses parecem sólidas à distância, mas apresentam lacunas em um exame mais criterioso.

A evidência para a teoria endosimbionte gira em torno de seletas similaridades entre as mitocôndrias e as bactérias, especialmente a estrutura circular do seu DNA. No entanto, essas similaridades não provam nenhum parentesco evolutivo. Não há nenhum caminho claro onde um tipo de bactéria dê origem a mitocôndrias, embora vários tipos de bactérias compartilhem pontos isolados de similaridade. De fato, a natureza dispersa dessas similaridades deixou muito espaço para uma teoria menos falada, a “evolução direta” da origem mitocrondrial, que diz que elas nunca tiveram nenhum tipo de estágio livre.3 Há diversidade suficiente entre as mitocôndrias dos protozoários para fazer os evolucionistas pensarem se a origem endosimbiótica das mitocôndrias ocorreu mais de uma vez.4

DNA mitocondrial

A teoria endosimbionte implica que a mitocôndria deveria possuir uma considerável autonomia. Isto não acontece. As mitocôndrias estão longe de serem auto-suficientes mesmo com seu DNA, que é sua característica mais autônoma. Elas, na verdade, têm a maioria de suas proteínas codificadas por genes nucleares, incluindo suas enzimas de síntese de DNA. Por exemplo, a mitocôndria humana possui 83 proteínas, mas apenas 13 delas são codificadas pelo DNAmt (DNA mitocôndrial). Mesmo essas proteínas que são codificadas pelo DNAmt frequentemente possuem subunidades maiores, as quais são codificadas pelo DNA nuclear. Essas proteínas mitocondriais codificadas pelo núcleo devem ser rotuladas e transportadas do citoplasma para o interior das mitocôndrias através de duas membranas. Esse trabalho de parceria intrincado entre o DNAmt e o DNA nuclear representa uma grande dificuldade para os evolucionistas. Eles ainda têm que propor um mecanismo razoável pelo qual tantos genes poderiam ser transferidos intactos (junto com a rotulação apropriada e os mecanismos de controle) para o núcleo.

Os vegetais e outros “organismos inferiores” podem ter mais genes mitocondriais que os animais superiores, mas eles ainda estão muito aquém do número necessário para uma existência de vida livre. Descobriu-se que os vegetais também têm muito mais DNAmt não-codificante que os animais “superiores”. Chamado de “DNA lixo” (junk DNA) pelos evolucionistas, sustenta-se que foram eliminados pela evolução dos genomas mitocondriais dos animais superiores, ao ponto de os humanos virtualmente não possuírem DNAmt não-codificante. A evolução parece ser notavelmente imprevisível em sua forma de lidar com o “junk DNA”, permitindo que ele se acumule “a esmo” no DNA nuclear dos animais superiores e do homem, mas “eficientemente” eliminando-o do DNAmt. Não parece razoável para os evolucionistas que as duas coisas aconteçam.

Há mais diferenças importantes entre o DNAmt e o DNA nuclear ou procariótico. A maior delas é que o código genético para o DNAmt difere pouco, mas significativamente, do código padrão do DNA. Por quê? Os evolucionistas superestimam a universalidade do código genético, dizendo que ele oferece forte apoio para a ascendência comum de todos os seres vivos. Se isso for verdade—se o código genético é tão conservado na evolução através de mais de um bilhão de anos e milhões de espécies—então mesmo umas poucas exceções à regra são difíceis de explicar. (Por outro lado, do ponto de vista de um projeto, a resposta deve se fundamentar em que maquinarias proteicas sintéticas mais simples serviram ao DNAmt, que usa menos RNAt e é menos específico no reconhecimento dos códons.) A falta de íntrons é outra diferença importante. O “maior” DNAmt não tem íntrons, enquanto que o DNA nuclear e alguns DNAmt “menores” os possuem. Mais uma vez, a bactéria da qual a mitocôndria supostamente evoluiu também carece de íntrons. Assim, somos estimulados a crer que a bactéria pré-mitocondrial esporadicamente evoluiu íntrons, já que se tornou a mitocôndria “primitiva”, e então os perdeu novamente quando aconteceu a evolução dos eucariotos. A medida em que os evolucionistas se apegam aos detalhes bioquímicos, a teoria endosimbionte se torna mais e mais embaraçosa e vaga.5

Controle intracelular

Como anteriormente informamos, a quantidade de mitocôndrias é definida pelas necessidades energéticas de cada célula. Elas também podem viajar dentro das células, sobre os “trilhos” de microtúbulos do citoesqueleto, onde quer que a energia seja necessária (próximo aos ribossomos nas células do zimogênio pancreático, próximo às bombas de prótons nas células gástricas que excretam ácido, etc.).6 Este complexo controle intracelular é evidenciado por uma anormalidade patológica comum na qual certas células somáticas ficam inchadas por uma sobrecarga de mitocôndrias. Essas células, conhecidas na medicina por “oncócitos”, são apinhadas de mitocôndrias mal formadas ou com mau funcionamento, nas quais várias mutações foram detectadas.7,8 Além disso, quando mitocôndrias mutadas derivadas de um oócito maternal se proliferam em todas as células do corpo, os resultados podem ser devastadores. Todo um espectro de doenças sistêmicas degenerativas associadas às mutações mitocondriais foram recentemente descritas, com outras mais sendo descobertas.9,10 Essas doenças tendem a afetar os tecidos mais fortemente dependentes de metabolismo aeróbico, como os tecidos muscular e nervoso. Esses notórios fenômenos sublinham a rigorosa realidade de que mudanças aleatórias nas mitocôndrias ou micróbios não produzem novas estruturas complexas e sistemas regulatórios, mas ao invés disso, doenças e morte.

Deve-se também pontuar que a fagocitose de bactétias por células maiores é um dos fenômenos mais comuns na natureza, acontecendo incontáveis vezes por hora. Mesmo assim, nunca se observou nada parecido à formação de mitocôndrias. Deve haver raros exemplos modernos de endosimbiose entre dois diferentes tipos de células, como as algas Chrorella dentro de paramécios “verdes”. Ademais, micróbios infecciosos ou parasitas podem persistir por um tempo dentro de grandes células hospedeiras, devido à encapsulação ou outros fatores de proteção. Ainda assim, esses eventos estão tão longe da biotransformação radical necessária à teoria endossimbionte que ninguém que fosse não viciado pelas pressuposições evolucionistas sonharia em classificar as mitocôndrias como uma forma de vida separada, como têm sugerido alguns evolucionistas. Ela é essencialmente um “milagre evolutivo”, que se assume ter acontecido no passado, mas nunca visto ou reproduzido no presente.

Cloroplastos

Além disso, se aceitarmos este “milagre naturalístico” da origem das mitocôndrias, somos forçados a concluir que o mesmo milagre aconteceu repetidamente. Os evolucionistas também postulam uma origem endossimbiótica para os cloroplastos, as organelas que fazem fotossíntese nos vegetais. Os cloroplastos têm seu próprio DNA, mais uma vez em estrutura circular. São semelhantes em alguns aspectos às bactérias fotossintetizantes atuais. Contudo, por causa da variedade entre os cloroplastos (como nas mitocôndrias), os evolucionistas mais uma vez forçam a improvável conclusão de que sua origem endossimbiótica ocorreu mais de uma vez!

“De acordo com essa hipótese endossimbionte, as células eucarióticas começaram como células anaeróbicas sem mitocôndrias ou cloroplastos e então estabeleceram uma relação endossimbiótica estável com as bactérias, cujo sistema de fosforilação oxidativa foi subvertido para seu próprio uso … Os cloroplastos de vegetais e algas parecem ter derivado tardiamente a partir de um evento de endocitose envolvendo a evolução de uma bactéria aeróbica. A fim de explicar os diferentes pigmentos e propriedades encontradas nos cloroplastos dos vegetais ‘superiores’ atuais e algas, é comumente assumido que pelo menos três diferentes eventos deste tipo ocorreram.”11 (ênfase nossa)

Dados os enormes saltos de integração bioquímica e genética que são requeridos pela teoria endossimbionte, o ceticismo criacionista é inteiramente justificado.

Dados os enormes saltos de integração bioquímica e genética que são requeridos pela teoria endossimbionte, o ceticismo criacionista é inteiramente justificável.

Embora seja corretamente admitido que o cenário endossimbionte é, na verdade, somente uma hipótese, esta é apresentada como a única possibilidade. Porém, como mostrado acima, uma visão criteriosa admite que suposição e especulação são importantes componentes desta ideia.

Por que as mitocôndrias e cloroplastos têm seu próprio DNA? Os evolucionistas creem que isso é uma fonte de ineficiência celular, e que a evolução tem lenta e progressivamente eliminado o DNA citoplasmático com o passar do tempo. (Isso levanta a óbvia questão do porquê existe algum DNAmt restante, cuja resposta evolucionista é que o processo de eliminação é incompleto ou está travado.) Todavia, ver o DNAmt como ineficiente pode ser apenas um reflexo de nossa própria ignorância dos finos detalhes da função mitocondrial. Conhecimentos mais profundos podem mostrar que a manufatura de certas subunidades proteicas mitocondriais “in situ” é muito eficiente, bem como a química do aproveitamento energético das enzimas mitocondriais tem demonstrado ser.

Conclusão

Dados os enormes saltos de integração bioquímica e genética que são requeridos pela teoria endossimbionte, o ceticismo criacionista é inteiramente justificável. Não há razão convincente para crer nisso a menos que já se tenha decidido que a evolução é verdadeira. O modelo criacionista, sustentando que as estruturas podem parecer similares porque foram projetadas para fazer trabalhos semelhantes, é mais um modo razoável de enxergar o milagre das mitocôndrias.

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Further Reading

Referências

  1. DiMauro, S. and Schon, E., Mitochondrial respiratory-chain diseases, New England Journal of Medicine 348(26):2656–2668, 2003; p. 2656. Voltar ao texto.
  2. Karp, G., Cell Biology, 2a. edição, McGraw-Hill, New York, p. 773, 1984. Publicado em português como Biologia Celular e Molecular, por Manole (1a. edição). Voltar ao texto.
  3. Karp, ref. 2, p. 775. Voltar ao texto.
  4. Alberts et al., Molecular Biology of the Cell, 3a. edição, Garland Publishing Inc., New York, p. 715, 1994. Publicado em português como Biologia Molecular da Célula, por Artmed (atualmente na 5a. edição). Voltar ao texto.
  5. Alberts et al., ref. 4, pp. 708, 709. Voltar ao texto.
  6. DiMauro et al., ref. 1, p. 2665. Voltar ao texto.
  7. Tallini, G., Oncocytic tumors, Virchows Archiv 433(1):5–12, 1998. Voltar ao texto.
  8. Jih, D. and Morgan, M., Oncocytic metaplasia occurring in a spectrum of melanocytic nevi, American Journal of Dermatopathology 24(6):468–472, December 2002. Voltar ao texto.
  9. DiMauro et al., ref. 1, pp. 2656–2665. Voltar ao texto.
  10. Leonard, J. and Schapira, A., Mitochondrial respiratory chain disorders I: mitochondrial DNA defects, The Lancet 355(9200):299–304, 2000. Voltar ao texto.
  11. Alberts et al., ref. 4, pp. 714–715. Voltar ao texto.

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