Also Available in:

Szkodzi ci mleko? To „normalne”!

Autor
przekład: Anna Filipek (ziarnoprawdy.pl)

istock_000001657135medium
Lactose intolerance was really only recognized in the 1960s, and ranges from about 5% in northern Europe, around 70% for southern Europe, to more than 90% in some African and Asian countries. The aversion to milk among Asians was once mostly regarded in the West as cultural in basis (rather than biological/genetic), with powdered milk often being sent as part of food aid.18
iStockphoto

Sama wzmianka o mleku u wielu ludzi budzi wspomnienia mdłości, wzdęcia, skurczu, biegunki i może w niektórych wypadkach – żarty o „gazach” i złym oddechu. Niektórzy zrobili testy medyczne, po których okazało się, że przyczyną jest „nietolerancja laktozy”.

Brak enzymu laktazy, który rozbija cukier zawarty w mleku – laktozę (laktaza i laktoza), powoduje niezdolność do trawienia mleka, osoby z tolerancją laktozy mogą je trawić. Inni jednak, mogą nie wiedzieć, że mają „braki” w laktazie, nie zdając sobie sprawy, że picie mleka jest przyczyną występujących mdłości i innych objawów.1

Przez wiele lat nietolerancja laktozy była uważana za odchył od normy, i wielu naukowców używało jej za dowód ludzkiej ewolucji. Picie mleka wydawało się doskonale pasować do stereotypu, jako miara ewolucyjnego „postępu”. Mieszkańcy północnej Europy, o jasnej karnacji, zazwyczaj zachowali pełną wewnętrzną czynność laktazy w dorosłym wieku, w przeciwieństwie do ciemniejszych nacji, które są w stanie trawić mleko jedynie w wieku niemowlęcym i wczesnodziecięcym. Tak to miało wyglądać.

Jednakże, „niedobór laktozy” u dorosłych okazał się normą, a nie odchyłem! Badania pokazały, że gen odpowiedzialny za laktazę zwyczajowo wyłącza się, kiedy dzieci odstawiane są od piersi matki. A genetyczna mutacja, dzięki której nie zanika produkcja laktazy, daje w efekcie zdolność niektórym osobom do picia mleka także w wieku dorosłym.

Od tej pory nastąpiła więc zdecydowana zmiana w nazewnictwie, jeśli chodzi o osoby, które nie mogą trawić mleka – nie mówi się już o „niedoborze laktazy”. Zamiast tego uważa się to za normę, natomiast dorosłych zachowujących enzymy pozwalające na trawienie mleka zaczęto nazywać „z trwałością laktazy”.2,3

Poza tym, różne mutacje mogą zatrzymać wyłączenie produkcji laktazy po odstawieniu od mleka matki. Mutacja, która przekazuje trwałość laktazy u mieszkańców Europy Północnej4 jest odmienna od mutacji występującej u mieszkańców Wschodniej Afryki, także posiadających trwałość laktazy.5 Badacze określili trzy różne mutacje (w tym samym łańcuchu DNA, co wariant europejski) w różnych populacjach afrykańskich w Tanzanii, Kenii i Sudanie.6

Zastopowane zapędy ewolucjonistów

Odkrycia te w bardzo zdecydowany sposób odwróciły uprzednio utrzymywane teorie ewolucyjne. Ci, którzy wcześniej byli zachwyceni teorią, że czarni ludzie są mniej „zewoluowani” niż biali, muszą stanąć twarzą w twarz z faktem, że ciemnoskórzy mieszkańcy Afryki mają genetyczne mutacje przekazujące trwałość laktazy – niektórzy nawet wszystkie trzy mutacje do tej pory odkryte w tym regionie.7

W świetle tego, ciekawostką będzie porównawcze odniesienie do znanego człowieka o jasnej karnacji, a mianowicie – Karola Darwina. Niektóre z objawów jego „tajemniczej choroby”,8 jak stała „biegunka, wzdęcia i gazy”,9 pasują do symptomów występujących przy nietolerancji laktozy.

Kolejnym wstrząsem dla ewolucjonistów była ocena badaczy, że najbardziej powszechny wariant pojawił się „stosunkowo niedawno: między 3000 a 7000 lat temu”7. Diane Gifford-Gonzalez antropolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego mówi, że odkrycie ostatnich wielorakich mutacji pojawiających się niezależnie, zmienia ich sposób myślenia o historii człowieka: „Do czasu, gdy genetycy wnieśli swój wkład w badania, reszta z nas zawsze myślała o ewolucji jako o bardzo powolnym i stopniowym procesie”.10

Nie jest to jednak pierwszy raz, gdy ewolucjoniści są zaskoczeni szybkością zmian genetycznych.11

Mimo to, wciąż uważają, że to sprawa ewolucji. „Jest to najlepszy przykład zbieżnej ewolucji w człowieku, jaki kiedykolwiek widziałem”, mówi genetyk Joel Hirschhorn ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie w stanie Massachusetts.10 Ale zauważmy, że te zmiany genetyczne nie są „ewolucją” w sensie: z molekuł do mleczarza, ponieważ zmiany następują wstecz, to znaczy informacja się zatraca (chodzi o normalny mechanizm wyłączania produkcji laktazy po odstawieniu od piersi).12 W najlepszym wypadku jest to przykład doboru, jak sam przyznał dalej Hirschhorn: „Trwałość laktazy zawsze była podręcznikowym przykładem doboru (selekcji), a teraz będzie podręcznikowym przykładem w zupełnie inny sposób”.10

Komentarze Hirschhorn’a podkreślają również dwa kluczowe czynniki w kwestii stworzenia i ewolucji. Po pierwsze, skrajna plastyczność teorii ewolucji. Wydaje się, że dowody nie mają znaczenia – teoria ewolucji może sobie poradzić w razie potrzeby nawet z dowodem przeciw sobie. Po drugie, klasyczna taktyka „kija i marchewki” w wymiennym stosowaniu „ewolucji” i „selekcji”. Ale przecież naturalna selekcja nie jest ewolucją.13 

Kolejnym nieoczekiwanym wynikiem badań nad mutacją przyswajalności mleka we wschodniej Afryce było odkrycie, że lud Chadza z Tanzanii „wykazuje zadziwiająco wysoki stopień trwałości laktazy, pomimo że ludzie mają bardzo mało do czynienia z bydłem”.10 To doprowadziło do następującej, ewolucyjnie radykalnej sugestii: „jedną z możliwości jest to, że chociaż są to głównie myśliwi-zbieracze, to ich przodkowie mogli zajmować się pasterstwem”.10 Chociaż ta myśl idzie w poprzek tradycyjnemu ewolucyjnemu porządkowi, idzie dokładnie po linii biblijnej perspektywy. Poza tym, nie jest to pierwszy raz, w którym ewolucjoniści musieli spojrzeć twarzą w twarz dowodom, że dzisiejsze ludy myśliwych-zbieraczy praktykowały uprzednio rolnictwo czy hodowlę zwierząt – wbrew temu, co chcieli o nich myśleć.14

Przewaga bycia „mutantem”

Chociaż zatracenie umiejętności wyłączania produkcji laktazy po odstawieniu jest stratą informacji (czyli zmianą wstecz), mutacja daje pewną oczywistą przewagę w miejscach, gdzie mleko jest dostępne. „Koszt” mutacji, tzn. dodatkowa energia potrzebna do kontynuacji produkcji laktazy poza niemowlęctwo, zostanie zrekompensowany możliwością bezpiecznego wydzielania energii i składników odżywczych z mleka.15

W jakich więc ramach czasowych mogła powstać mutacja zdolności picia mleka? Z biblijnego punktu widzenia, mutacja pojawiła się zaraz po upadku (w „bardzo dobrym” świecie opisanym przez Boga w 1 Mojżeszowej 1,31 nie było żadnych mutacji). Nie ma żadnych odniesień co do picia mleka przed potopem (tzn. wcześniej niż około 4,500 lat temu), natomiast w czasach Abrahama, ludzie z pewnością spożywali produkty mleczne (1 Mojżeszowa 18,8).16 Jest także wiele odnośników do Izraela, jako ziemi „opływającej w mleko i miód” (np. 3 Mojżeszowa 20,24).17

Adam i Ewa, będąc doskonałymi genetycznie, nie mieli mutacji pozwalającej na picie mleka, więc możemy założyć, że go nie pili. Nawet ewolucjoniści przyznają, że człowiek, w oryginalnym stadium, miał „nietolerancję laktozy”. Leena Peltonen, genetyk z Uniwersytetu Kalifornijskiego, wypowiedziała ciętą uwagę: „to ironia losu, że tak zwana choroba [niedobór laktazy] okazuje się reprezentować stan pierwotny”.18

Tak więc, ci z was, którzy nie mogą pić mleka jako dorośli, nie mając przy tym mdłości (lub gorszych objawów), niech pocieszą się tym, że w tym wypadku są bliżej oryginalnego, „fizycznie doskonałego” pierwszego człowieka niż pozostali!

Laktaza i laktoza

Większość niemowląt produkuje dostateczne ilości laktazy niezbędnej do przetrawienia mleka. Ich jelita cienkie wyłożone są komórkami, które produkują enzym laktazy, który rozbija laktozę, duo sacharydy (cukier lub mleko) w monosacharydy: glukozę i galaktozę. Te cukry są przez ludzi łatwo przyswajalne.

Jeśli jednak brakuje laktazy, jak to jest u większości dorosłych19 i zwierząt, laktoza nie może być rozbita i wchłoniona w jelicie cienkim. Dlatego laktoza przechodzi do jelita grubego, gdzie obecne tam bakterie fermentują ją, produkując gaz – stąd dyskomfort i objawy mdłości, wzdęcia, gazy doświadczane przez osoby z „niedoborem laktazy” po wypiciu mleka.

Wiele osób z „nietolerancją laktozy” może spożywać niektóre produkty mleczne, jak sery i jogurty, bez typowych objawów po wypiciu mleka. To dlatego, że w tych produktach jest mało laktozy, bo bakterie (np. laktobacilli) zdążyły już sfermentować większość laktozy zawartej w pierwotnym mleku i zamienić je na kwas mlekowy, a powstałe przy okazji gazy bezboleśnie wydalić do atmosfery.

Don’t confuse “lactose intolerance” for milk protein allergy

Niektóre dzieci, zdiagnozowane „z nietolerancją laktozy” w późniejszych latach, dobrze tolerują mleko. Dzieci te najprawdopodobniej nie miały niedoboru laktazy, tylko były uczulone na proteiny w mleku (laktoglobulina). Jest to dosyć powszechne u małych dzieci – zazwyczaj wyrastają z mniejszych alergii, w miarę jak dojrzewa ich system trawienny. Takie dzieci zazwyczaj tolerują mleko kozie, które również zawiera laktozę, ale nie ma protein mleka krowiego, które są źródłem problemu. Okazuje się, że jest nawet różnica pomiędzy gatunkami krów w tym względzie. Ktoś może nie tolerować mleka fryzyjskiego (większość pasteryzowanego mleka na użytek komercyjny jest w dużej części tego typu), ale toleruje mleko Guernsey czy też Jersey. Osoba z nietolerancją laktozy często dobrze toleruje jogurt naturalny, który ma około 2/3 laktozy z mleka. Badacze myślą, że jest tak z powodu obecności wielu żywych kultur bakterii, które szybko trawią laktozę w temperaturze ciała i również dostarczają laktazy.

  • Sieber, R., Stransky, M and de Vrese, M., [Nietolerancja laktozy i spożycie mleka i produktów mlecznych – w jęz. niemieckim], Zeitschrift für Ernährungswissenschaft 36(4):375–393, 1997.

Odnośniki i komentarze

  1. Powszechne objawy (mdłości, skurcze, wzdęcia itp.) zazwyczaj pojawiają się około 30 minut do dwóch godzin po konsumpcji mleka lub produktu mlecznego zawierającego laktozę. Niektórzy nie mogą nawet pić mleka w herbacie bez odczuwania trudności z oddychaniem. Wróć to tekstu.
  2. Co to jest nietolerancja laktozy?, Physicians Committee for Responsible Medicine [Komitet Lekarzy Medycyny Odpowiedzialnej – przyp. tłum.], pcrm.org/health/diets/vegdiets/what-is-lactose-intolerance, 12 lipca 2002. Wróć to tekstu.
  3. Nawet osoby z „trwałością laktazy” zazwyczaj produkują mniej enzymu laktazy w miarę upływu lat, a dla wielu osób z „niedoborem laktazy” rozwój nietolerancji laktozy jest stopniowym procesem, trwającym nawet do 20 lat. Codzienne picie mleka (krowiego), po odstawieniu, uważane jest przez niektórych za przyczynę przedłużenia produkcji laktazy (i stąd możliwość picia mleka w wieku dojrzałym), ale nie ma na to ostatecznego dowodu. Nie ma znanego sposobu, który by mógł polepszyć zdolność organizmu w produkowaniu laktazy. Wróć to tekstu.
  4. Enattah, N. i 5 innych, Określanie wariantu połączonego z hipolaktazją u dorosłych, Nature Genetics 30(2):233–237, 2002. Wróć to tekstu.
  5. Mulcare, C. i 8 innych, Allela T jedno-nukleotydowego polimorfizmu 13,9 kb w górę genu laktazy (LCT) (C-13.9kbT) nie przesądza ani nie jest przyczyną fenotypu trwałości laktazy u mieszkańców Afryki, American Journal of Human Genetics 74(6):1102–1110, 2004. Wróć to tekstu.
  6. 470 osób biorących udział w testach pochodziło z 43 grup etnicznych, włącznie z Masajami i ludem Beja. Badacze określili trzy PPN-y (Pojedyncze Polimorfizmy Nukleotydowe) jako: G/C-14010, T/G-13915 oraz C/G-13907, dodając, iż: „owe PPN-y wywodziły się z różnych haplotypów z europejskiego C/T-13910 PPN oraz od siebie nawzajem”. Tishkoff, S. i 18 innych, Zbieżna adaptacja trwałości laktazy ludzkiej w Afryce i Europie, Nature Genetics 39(1):31–40, 2007. Wróć to tekstu.
  7. Odkrycia mogą również pomóc wyjaśnić, dlaczego ludzie mają różne stopnie tolerancji mleka. Jak ujął to jeden z obserwatorów: możliwość picia mleka „nie jest cechą jakościową, którą się posiada lub nie”. Badacze tej dziedziny myślą odkryć jeszcze więcej wariantów mutacji zdolności do konsumpcji mleka. Gibbons, A., Jest więcej niż jeden sposób kiedy możesz mieć wszystko naraz, Science 314(5806):1672, 2006. Wróć to tekstu.
  8. Grigg, R., Tajemnicza choroba Darwina, Creation 17(4):28–30, 1995, creation.com/illness-polish. Wróć to tekstu.
  9. Kevles, B., Domowe życie w domu Down’ów, Science 296(5575):1974, 2002. Wróć to tekstu.
  10. Check, E., Jak Afryka nauczyła się kochać krowy, Nature 444(7122):994–996, 2006. Wróć to tekstu.
  11. Catchpoole, D. and Wieland, C., Niespodzianka szybkich gatunków, Creation 23(2):13–15, 2001, creation.com/speedyWróć to tekstu.
  12. Wieland, C., Pociąg ewolucji się zbliża (Przepraszam, odjeżdża — w niewłaściwym kierunku), Creation 24(2):16–19, 2002, creation.com/train-polish. Wróć to tekstu.
  13. Wieland, C., Mętne wody — Wyjaśnienie rozterek odnośnie selekcji naturalnej, Creation 23(3):26–29, 2001, creation.com/muddy-polish. Wróć to tekstu.
  14. Catchpoole, D., Ludzie, którzy zapomnieli o czasie (i dużo więcej), Creation 30(3):34–37 2008, creation.com/forgotWróć to tekstu.
  15. Sugerowano również, że osoby posiadające mutację mogą lepiej przetrwać suszę, przez to, że mogą pić mleko bez ryzyka biegunki, która zwiększa odwodnienie. Odnośnik 10. Wróć to tekstu.
  16. Biblia mówi o Abrahamie, że wziął „serek i mleko”. Sery, będące produktem fermentacji, mają bardzo niewiele laktozy, dlatego prawie każdy może je przetrawić. Jeśli mleko było świeżym mlekiem (a nie serwatką), wówczas wydaje się, że rodzina Abrahama mogła tolerować laktozę w dojrzałym wieku, a on sam zakładał, że jego trzej goście także docenią to pożywienie. Wróć to tekstu.
  17. W Piśmie jest wiele innych fragmentów, mówiących o mleku i produktach mlecznych, jak twaróg, masło i sery — np. Przypowieści Salomona 30,33; Izajasza 7,22; 1 Samuela 17,18; 2 Samuela 17,29. Wróć to tekstu.
  18. Randerson, J., Za stary na to —Teraz wiemy, dlaczego zazwyczaj tylko małe dzieci mogą przetrawić mleko, New Scientist 173(2326):13, 2002. Wróć to tekstu.
  19. Szacuje się, że ponad 70% dorosłej ludności na świecie posiada mało laktazy, co powoduje nietolerancję laktozy. Gilat,T., Kuhn, R., Gelman, E. and Mizrahy, Niedobór laktazy w społecznościach żydowskich w Izraelu, Digestive Diseases 15(10):895–904, 1970. Wróć to tekstu.

Helpful Resources