Як вимірюється кількість інформації?

Автор: Don Batten
Переклад: Креацентр Планета Земля (creacenter.org/uk)

Відповідь на лист Стівена Гальперіна (Stephen Halperin) (Чеська Республіка), який дозволив використовувати своє повне ім’я. Спочатку його лист був опублікований повністю, а потім доктор Дон Баттен (Don Batten), що працює в Міжнародній службі креаціонізму в Австралії, відповів на нього, розбивши по пунктам, як якби це було спілкування через пошту.

Дорогий Стівен.

Спеціаліст з теорії інформації Лі Спетнер (Lee Spetner) визначає термін «специфічна складність» як математично-термодинамічне поняття в публікації «Лі Спетнер: Діалог з Едвардом Максом (Lee Spetner/Edward Max Dialogue)». Нижче я наводжу витяг з його статті (НДТ = нео-дарвіністська теорія):

У своїй книзі «Чи не з волі випадку» (Not by Chance) я не визначив кількість придбаної або втраченої інформації в результаті однієї мутації. Я цього не зробив в основному тому, що мені не хотілося наводити рівняння, тим самим відлякуючи середньостатистичного читача. І в будь-якому випадку мені здавалося очевидним, що мутація, яка порушує функцію гена (наприклад, гена-репресора), призводить до втрати інформації. Я також вважав очевидним фактом те, що мутація, яка знижує специфічність ферменту, теж є втратою інформації. Але я використовую виниклу тепер можливість, щоб висловити кількісно різницю в інформації до і після мутації на прикладі одного важливого випадку, який я описав усвоїй книзі.

Обсяг інформації генома важко оцінити з якимось рівнем точності. На щастя, для моїх цілей мені потрібно буде розглянути тільки зміну інформації у ферменті, викликану мутацією. Обсяг інформації ферменту є сумою багатьох складових, включаючи:

• рівень каталітичної активності;
• специфічність відносно субстрату;
• силу зв’язку з клітинною структурою;
• специфічність зв’язку з клітинною структурою;
• специфічність послідовності амінокислот, призначену для визначення схильності ферменту до деградації.

Всі ці властивості важко оцінити, але найбільш легким підходом є визначення інформації по специфічності субстрату.

Щоб оцінити інформацію у ферменті, я прийму допущення, що обсяг інформації самого ферменту є, по крайній мірі, максимальною кількістю інформації, придбаної при переході субстратного розподілу в розподіл продукту. (Я думаю, що це припущення має сенс, але для більшої точності його необхідно довести). Ми можемо говорити про більшу субстратну специфічність ферменту як про фільтр. Ентропія суміші речовин, розділених фільтруванням, менша, ніж ентропія початкової суміші. Отже, ми можемо стверджувати, що процес фільтрації призводить до зростання інформації на величину, рівну зменшенню ентропії. Давайте уявимо собі однорідний розподіл субстратів, доступний багатьом копіям ферменту. Я вибрав однорідний розподіл субстратів, бо це дозволить ферменту реалізувати своє максимальне збільшення інформації. Розглянуті тут субстрати обмежені набором подібних молекул, на які фермент надає однаковий метаболічний вплив. Це обмеження не тільки спрощує наш приклад, але воно також може бути застосоване до випадку, обговорюваного в моїй книзі.

Продукти субстрату, щодо яких фермент більш активний, будуть більш численними, ніж продукти того субстрату, щодо яких фермент менш активний. Через фільтрації розподіл концентрації продуктів матиме нижчу ентропію, ніж ентропія субстратів. Зауважте, що ми ігноруємо всяку зміну ентропії, що випливає з хімічних перетворень субстратів у продукти, і ми фокусуємо увагу на зміну ентропії, яка відображена в розподілах продуктів субстратів, які зазнали впливу ферментів.

Ентропія сукупності, яка складається з n елементів з відносними концентраціями, рівними f₁, …, f_n, описується наступним рівнянням:

(1)

Якщо основа логарифма дорівнює 2, тоді одиницями ентропії будуть біти.

В якості першого пояснення цієї формули давайте розглянемо крайній випадок з n можливими субстратами, з яких тільки один субстрат підданийненульовому впливу ферменту. Це приклад досконалого фільтрування. Вхідна ентропія однорідного розподілу n елементів, відповідно до рівняння (1), буде дорівнювати

(2)

оскільки кожне значення f_i дорівнює ¹/_n. Ентропія на виході дорівнює нулю,

(3)

оскільки всі концентрації, крім однієї, дорівнюють нулю, а концентрація однієї дорівнює 1. Тоді зменшення ентропії, викликане селективністю ферменту, дорівнюватиме різниці між (2) і (3), або

Ще один приклад – це інший крайній випадок, в якому фермент не розрізняє n субстратів. Тут ентропія на вході і виході однакова, тобто

(4)

Таким чином, збільшення інформації, яка є різницею між H₀ і H_I, дорівнює нулю:

(5)

Ми нормалізуємо активності ферменту на різних субстратах, і ці нормалізовані активності тепер будуть частковими концентраціями продуктів. Така нормалізація усуне з нашого міркування вплив рівня абсолютної активності на обсяг інформації, залишивши тільки ефект вибірковості.

Хоча такі спрощення не дозволяють нам розрахувати загальне зменшення ентропії, викликане дією ферменту, нам вдається розрахувати зміну ентропії, обумовлену одним лише ефектом специфічності ферменту.

Небезпека поспішних висновків

Спетнер: Як останній приклад, дозвольте мені розглянути деякі з серії прикладів, які я обговорював усвоїй книзі, і які показують небезпеку поспішних висновків. Цей предмет заслуговує на увагу, тому що еволюціоністи з часів Дарвіна винні в скоростиглих і необґрунтованих висновках, заснованих на неадекватних даних. Для ілюстрації своєї думки я візьму тут тільки частину дискусії з моєї книги, а саме те місце, яке я запозичив у Burleigh et al. 1974, Biochem. J.143:341.

Рибітол – це цукор, який зустрічається в природі, і може розщеплюватися деякими бактеріями в ґрунті, а рибітол-дегидрогеназа – це фермент, який каталізує перший ступінь цього метаболізму. Ксилітол – це цукор, дуже схожий за структурою на рибітол, але в природі він не зустрічається. В нормальних умовах бактерії не можуть жити на ксилітолі, але коли більшу популяцію культивували тільки на ксилітолі, то з’являлися мутанти, здатні до метаболізму ксилітолу. Був знайдений фермент дикого типу, який міг трохи впливати на ксилітол, але не в такій мірі, щоб бактерії могли існувати на дієті, що складається з одного тільки ксилітолу.

Мутований фермент мав достатню силу, щоб дозволити бактерії жити на чистому ксилітолі. Мал. 1 показує активність ферменту дикого типу і мутованого ферменту на рибітолі і ксилітолі. Зауважте, що в порівнянні з ферментом дикого типумутований фермент володіє більш низькою активністю на рибітолі і більш високою на ксилітолі. Еволюціоніст може піддатися спокусі побачити тут початок деякого прогресу. Він може поквапитися з висновком, вважаючи, що якщо виникне серія подібних мутацій, що йдуть одна за одною, то еволюція зробить фермент, який буде високо активним на ксилітолі і низько активним або неактивним на рибітолі. Чи не принесе це користь бактерії, у якої в розпорядженні є тільки ксилітол, але немає рибітолу? Така серія могла б призвести до еволюційної зміни, як раз такої, про яку говорить НДТ. І це буде прикладом серії, яка підтвердить НДТ. Серія буде складатися з мутацій, які поступово знизять активність ферменту на першому субстраті і підвищать на другому. Але мал. 1 в даному контексті вводить нас в оману, тому що він описує тільки одну обмежену сторону справи. Берлі і його колеги також виміряли активності двох ферментів на іншому подібному цукрі, L-арабітолі, і результати цих вимірювань показані на мал. 2. Картина змінюється, якщо додати дані по L-арабітолу. Ми більше не бачимо, щоб мутація перемикала активність з рибітолу на ксилітол. Замість цього ми бачимо загальне зниження вибірковості ферменту відносно групи субстратів. Профілі активності на мал. 2 показують, що фермент дикого типу більш вибірковий, ніж мутантний фермент.

На мал. 1 простежується тенденція до еволюції ферменту з високою активністю щодо ксилітолу і низькою по рибітолу. Але мал. 2 показує, що така екстраполяція необґрунтована. Навпаки, він показує зовсім іншу тенденцію. Екстраполяція тенденції, що спостерігається на мал. 2 показала б, що серія таких мутацій могла б привести до ферменту, у якого вибірковість повністю відсутня, а він має однаково низьку активністьу великому діапазоні субстратів.

Цей приклад показує, що поспішна екстраполяція висновків, заснованих на уявній тенденції – справа ризикована. Коли в розпорядженні мало даних, здається, що мутація додає інформацію у ферменті. Але розгляд невеликої кількості нових даних вказує на те, що мутація призводить до деградації специфічності ферменту і втрати інформації. Подібно до того, як ми підрахували кількість інформації у двох окремих вищезазначених випадках, ми можемо оцінити кількість інформації для обох типів ферментів – як дикого типу, так і мутанта, коли вони діють на однорідну суміш трьох субстратів. Якщо ми використаємо значення активності, отримані Берлі зі співавторами, то ми виявимо, що кількість інформації для специфічності двох ферментів рівні 0,74 і 0,38 біт відповідно. Таким чином, виходить, що інформаційний зміст у ферменту дикого типу вдвічі вищий, ніж у мутанта.

Еволюційне співтовариство, з часів Дарвіна і до сьогоднішнього дня, засновувало свої твердження на передчасних, невиправданих висновках. Дарвін спостерігав, як селекціонери можуть вивести шляхом відбору велику різноманітність голубів, і на підставі цього він припускав, що можливості селекції необмежені. Еволюціоністи, які бачили виведення сільськогосподарських рослин і тварин з багатьма корисними для продажу ознаками, робили поспішний висновок, що природний відбір протягом мільйонів років здатний привести до адаптивних змін у багато разів більших, ніж штучний відбір протягом десятків років. У своїй книзі я показав, що такі екстраполяції погано обґрунтовані, бо експерименти зі схрещуванням, які, наприклад, підвищують у пшениці вміст білка або збільшують розміри овочів, породжуються мутаціями, які руйнують гени-репресори. Передчасні висновки виявилися помилковими, тому що були засновані на даних, які не можна було екстраполювати по відношенню до довгих послідовностей. Неможливо збільшити інформацію за рахунок довгої послідовності ступенів, кожна з яких втрачає інформацію. Як я вже зазначив у своїй книзі, така ситуація нагадує продавця, який втратив трохи грошей на кожному продажу, але гадав, що придбав багато за рахунок збільшення обсягу продажів.

Звичайно, існує грубий зв’язок між числом білків, закодованих у послідовності ДНК, і рівнем специфічної складності. Але оцінки «числа генів» дуже приблизні. Наприклад, вважається, що ДНК людини містить 25 000 «генів», між тим, людська клітина може виробити більше 100 000 білків (за різними оцінками – до 150 000 або навіть більше). Очевидно, що ще багато чого не відомо про те, як 25 000 «генів» можуть виробити так багато різних білків. Більш точною мірою специфічної складності даного генома могло б бути число закодованих білків. Однак, крім цього, велика кількість інформації не бере безпосередньої участі у виробництві білків – наприклад, білки структури хромосоми. Колосальна кількість інформації також, мабуть, записана в послідовностях, що визначають стадії розвитку організму – сфера досліджень, у якій майже все залишається невідомим. Також можливе існування послідовностей, які перевіряють генетичні помилки і т.д., і т.п. Сьогоднішніх знань поки що недостатньо, щоб описати всі функції послідовностей ДНК, які необхідні для належного вимірювання інформації.

Приклад, який пояснює розглянуті вище принципи, наводиться у Спетнера. Однак одинична мутація не обов’язково призводить до зменшення специфічної складності – просто окремий випадок позитивного мутації і висока ймовірність пошкодження не можуть бути механізмом, який виробляє величезну кількість специфічної складності, що спостерігається у живих організмів. Той факт, що мутації відомі перш за все завдяки дефектам, які вони викликають, служить свідченням їхньої переважної тенденції руйнувати інформацію в живих організмах (подібно до того, як орфографічна помилка, зроблена під час друку на клавіатурі мого комп’ютера, зменшить кількість інформації, що міститься в моєму тексті). Спетнер також обговорює тему дуплікації гена на наведеному вище посиланні. Однак, тільки уявіть – якщо Ви купили дві копії газети, чи означає це, що Ви купили вдвічі більше інформації? Звичайно, ні. Дуплікація чого б-то не було не призводить до збільшення кількості інформації. Випадкові мутації, що призвели до зміни дуплікованого гена, не додадуть інформації, хіба що мутована послідовність стала кодом для нового, корисного білка. Наприклад, якби слово «супермен» було б «геном», котрий зазнав дуплікацію, а мутації змінили літери на «спік аут», то ви напевне втратили інформацію, хоча і придбали нову послідовність. В цьому і полягає різниця між складністю і специфічною складністю. Гірка піску – складне утворення, але вона не містить особливої інформації, тому що в ній відсутня специфіка, а сама по собі вона нічого не означає.

Я сподіваюся, що це допоможе.
Дон Баттен