Ireducibilna kompleksnost: neka prikrivena priznanja evolucionista

Piše: John Woodmorappe
preveo Mladen Čirjak

Iako neki evolucionisti pokušavaju negirati postojanje ireducibilne kompleksnosti, drugi, koristeći drugačije riječi, taktički priznaju da je ona ozbiljan problem za organsku evoluciju. U ovom sažetom izvještaju tri isprepletena primjera ireducibilne kompleksnosti o kojima se raspravlja su 1) Porijeklo novih regulatornih kompleksa koji upravljaju ponašanjem gena, 2) Priželjkivana evolucija gena koji imaju nove funkcije u odnosu na gene od kojih navodno nastaju, i 3) Porijeklo novih proteina koji imaju veoma drugačiju funkciju od proteina za koje se pretpostavlja da im prethode. U svakom od slučajeva, evolucionisti ističu slučajeve simultanih promjena u izražavanju gena. Međutim, opaženi fenotipski efekti su uvijek mali. Istovremena pojava nekoliko mutacija, čak i ako neutralna ili korisna, još uvijek nije dokaz da bilo koja njihova kombinacija može proizvesti čak i jedan nov ireducibilno kompleksan sustav.

Živi organizmi su ekstremno složeni. Evolucijska teorija se oslanja na ideju da su svi biološki sustavi mogli evoluirati od progresivno jednostavnijih sustava. Iako različiti oblici evolucijske teorije prirodnoj selekciji pripisuju različite stupnjeve važnosti, svi oni predlažu da se kompleksnost koju nalazimo u živim organizmima nije morala razviti odjednom, već da se mogla steći korak po korak. Zagovornici selekcijskog pristupa evoluciji naglašavaju tvrdnju da je svaki korak u stjecanju kompleksnosti testiran prirodnom selekcijom.¹ Prešutno se smatra da bi svaki korak promjene prema eventualnoj složenoj strukturi koristio organizmu koji ju nosi, te bi prema tome bio očuvan prirodnom selekcijom. Iako ni na koji način usmjeren ka cilju, rezultat ovog procesa, ponovljenog dovoljno puta i dovoljno dugo, bio bi složen živ sustav.

Biokemičar Michael J. Behe,² iako evolucionist, dovodi u pitanje ovu široko prihvaćenu i neprekidno podučavanu ideju:

‘Koji tip biološkog sustava ne bi mogao nastati “brojnim, uzastopnim, malim modifikacijama”? Pa, za početak, sustav koji je ireducibilno kompleksan. Pod ireducibilno kompleksan mislim na jedan sustav sačinjen od nekoliko dobro-uparenih dijelova među kojima postoji interakcija, koji pridonose osnovnoj funkciji, kod kojeg bi uklanjanje bilo kojeg dijela rezultiralo time da sustav efektivno prestane funkcionirati. Sustav koji je ireducibilno kompleksan ne može nastati izravno (to jest, kontinuirano poboljšavajući početnu funkciju, koja nastavlja raditi istim mehanizmom) malenim, uzastopnim modifikacijama prethodnog sustava, jer je svaki prethodnik ireducibilno složenog sustava kojem nedostaje neki dio po definiciji ne-funkcionalan’ [italik u originalu].

Behe potom prezentira nekoliko biokemijskih primjera ireducibilne kompleksnosti. Određeni evolucionisti, oni koji revidiraju Behe-ovu knjigu, po kratkom postupku odbacuju njegov argument, te inzistiraju, čisto u stilu odmahivanja rukom, ta nešto poput ireducibilno kompleksnog sustava ne postoji. Uz dovoljno vremena, uz snagu prirodne selekcije koja čini čuda i djeluje na genetske mutacije, mogu se dogoditi i naizgled nemoguće stvari. Ipak, usprkos ovom hrabrom razmetanju, postoje drugi evolucionisti koji, bez da spominju Behe-a ili koriste frazu ireducibilna kompleksnost, priznaju da je to vrlo ozbiljan problem po evolucijsku teoriju. Ovdje je predstavljeno nekoliko takvih primjera koji se fokusiraju na porijeklo regulacije gena i novih proteina.

Porijeklo genomskog regulatornog sustava

Prirodom i stupanjem izražavanja gena upravlja usko povezan set regulatornih elemenata smještenih unutar DNK molekule. Na koji je način takav sklad regulatornih elemenata trebao evoluirati kao jedinica? Predloženi scenarij ima distinktivan okus pripovijedanja:

‘Supstitucije u regulatornim elementima koje pružaju prednost uzrokovane genetskim faktorima su vrlo zanimljive. One moraju biti odgovorne za morfološku evoluciju kao što je ranije rečeno. Kada nastaje nov lanac ekspresije gena za faktore transkripcije i elemente prijenosa signala, smatra se da se mnoge pozitivne mutacije događaju simultano na lokusima koji sudjeluju u lancu. Ovaj proces razvojni biolozi nazivaju “regrutacija” ili “koopcija”.

Kako takav lanac nastaje vrlo je težak problem, tj. modul interaktivnih genskih lokusa morao bi se stalno testirati prirodnom selekcijom pod različitim genetskim i vanjskim čimbenicima. U vrlo rijetkim slučajevima, dok luta pomoću mutacija i drifta pod raspoloživim faktorima transkripcije, modul bi se mogao naći u većoj genskoj regulatornoj mreži. Tada bi pozitivna selekcija mogla djelovati na regulatorne elemente lokusa modula’³ [naglasak dodan].

Da, i kada bi krava imala krila, možda bi letjela. Razni spekulativni pokušaji da se nadvlada problem ireducibilne kompleksnosti, o kojima se raspravlja u ostatku ovog teksta, su svi u osnovi nadobudne simultane slučajne promjene genoma koje bi navodno trebale u konačnici voditi ka pojavi biološkog noviteta. U prošlosti se to nazivalo nadobudnim čudovištima (eng. hopeful monsters). Međutim, zbog činjenice da mehanizmi o kojima se govori nisu tako ekstremni kao klasična nadobudna čudovišta,⁴ ja ih neformalno nazivam mini nadobudnim čudovištima.

Razvojem organizma upravlja mreža visoko reguliranih gena. Jedna od glavnih poteškoća prevladavanja ireducibilno kompleksnog sustava takve regulacije gena jest činjenica da, ne samo da svi dijelovi takvog sustava ostvaruju blisku interakciju, već je, osim u posebnim uvjetima, teško poremetiti taj fino podešen sustav:

‘Evolucija eksploatira genetske razlike među jedinkama kako bi re-modelirala razvojne programe, ipak, razvoj je općenito robusan spram individualnih genetskih razlika i poremećaja u okolini. Teoretski modeli opisuju kako nastaje razvojna homeostaza i zašto se održava, kao i način na koji bi se mogla poremetiti kako bi se evolucijska promjena mogla dogoditi.’⁵

Kod obične voćne mušice, Drosophila, okolinom uzrokovani poremećaji Hsp90 gena mogu uzrokovati simultanu deregulaciju određenog broja gena. To, za uzvrat, ima za posljedicu da te mušice pokazuju razne razvojne abnormalnosti, poput deformiranih ili odsutnih očiju, reckastih krila, dupliciranih dlačica, itd.⁶ Takve malformacije teško da ulijevaju povjerenje u taj mehanizam kao uzrok navodne evolucijske promjene.

To ne znači da simultane promjene, koje rezultiraju otkrivanjem biološki smislenih kriptičnih genetskih varijacija, ne mogu nastati u genomu. Zapravo, ovaj autor⁷ razmatra nekoliko primjera vezanih uz pojavu korisnih ‘skrivenih’ varijacija među brojčano osiromašenim organizama post-potopnog svijeta. Međutim, uočite malu mjeru tih promjena. Očito, poremećaji kompleksa gena su neophodan ali ne i dovoljan uzrok pojave novih ireducibilno kompleksnih struktura. Istovremena pojava nekoliko mutacija, čak i ako je neutralna ili pozitivna, još uvijek nije dokaz da bilo koja njihova kombinacija može proizvesti čak i jedan nov ireducibilno kompleksan sustav!

Uočite, u slijedećem citatu, ogroman skok između potencijalne deregulacije kompleksa gena, na jednoj strani, i nade u pojavu velikih evolucijskih promjena, kao eventualnom ishodu tog mehanizma mini nadobudnih čudovišta:

‘Mijenjajući aktivnosti više signalnih tranduktora i tako simultano slabeći nekoliko razvojnih pathway-a, Hsp90 može otkriti takve varijacije, dozvoljavajući selekciji da re-modelira mnoge različite procese odjednom… Korištenje Hsp90 kao kondenzatora za kondicionalno oslobađanje skrivenih morfogenih varijacija možda je bilo adaptivno za određene rodove, možda dozvoljavajući brza morfološka razilaženja koja nalazimo među fosilima.’⁵

Pojava novih bioloških funkcija

Nema sumnje da ireducibilna kompleksnost prepoznata u slijedećoj izjavi:

‘Velika enigma evolucijske biologije jest to što novi oblici funkcije često zahtijevaju usklađene napore nekoliko neovisnih promjena gena. Nije jasno kako bi se takve promjene mogle akumulirati kada je vjerojatno da bi zasebno bile štetne i izgubljene selektivnim pritiskom.’⁸ [naglasak dodan].

Jedan mehanizam nadobudnog čudovišta, koji je Koch,⁹ predložio prije tri desetljeća, pretpostavio je da bi geni mogli biti privremeno inaktivirani, dozvoljavajući im da neutralno driftaju (steknu razne slučajne mutacije bez mogućnosti da budu uklonjeni prirodnom selekcijom). Posljedično, ti bi geni ponovno stekli funkciju, a višestruke stečene mutacije bi tada mogle biti testirane istovremeno putem prirodne selekcije. Vremenom, neka sretna kombinacija mutacija bi se pokazala kao pozitivna po organizam koji ju nosi, te čak uzrokovala naglu pojavu biološke novine. Sada se prepoznaje da taj zamišljeni proces inaktivacije i reaktivacije vjerojatno ne bi bio efektivan:

‘Međutim, poznati mehanizmi reaktivacije neaktivnih gena djeluju sporadično, djeluju rijetko i ne pružaju očit način isprobavanja promjena koda u više gena istovremeno.’⁸

True i Lindquist¹⁰ predlažu alternativni scenarij akumuliranja privremeno neutralnih mutacija. On se temelji na prion (proteinska infektivna čestica – eng. proteinaceous infectious particle) – posredovanom mehanizmu koji modulira efikasnost preuranjenih stop kodona gena kvasca u terminaciji transkripcije, dozvoljavajući tako fleksibilnost u smislu ekspresije gena. Predloženo je da se, dok je preuranjeni stop kodon ‘uključen’, mutacije koje se odvijaju u genskoj sekvenci izvan tog kodona mogu slobodno akumulirati zahvaljujući nemogućnosti ‘čitanja’ tog dijela gena i prema tome potencijalnog utjecaja na kondiciju domaćina. No jednom kada taj prion [PSI+] ‘isključi’ preuranjeni stop kodon, prethodno ‘nedostupan’ dio genske sekvence postaje izražen i fenotipski efekti akumuliranih mutacija mogu biti istovremeno testirani prirodnom selekcijom.

Pokazalo se da konkretno ovaj mehanizam uzrokuje promjene promijene u stvarima poput otpornosti kvasca na temperaturu, sposobnosti kvasca da se razvija u različitim kemijskim medijima i geometrijskog oblika same kolonije kvasca.¹⁰ Iako se čini da su ovim mehanizmom nastali novi (ili barem de-maskirani) fenotipi, njihov utjecaj je prilično skroman. Novi fenotipi izgleda nisu ništa više od ‘uštimavanja’ već postojećih osobina kvasca, a ne pojava radikalno novih ponašanja ili sposobnosti kvasca. U svakom slučaju, kvasac je i dalje kvasac. Na koji bi način kumulativni efekti ovog mehanizma trebali dovesti do pojave ireducibilno kompleksnih struktura? Razmotrite slijedeće:

Bakterijski flagelum. U pokušaju da se izbjegne ireducibilna kompleksnost, evolucionisti teoretiziraju da su komponente ireducibilno složenih sustava imale druge funkcije prije nego su kooptirane. Te ranije funkcije su uvelike spekulativne. Kako raste broj otkrivenih ireducibilnih sustava i broj komponenti u svakom sustavu, tako raste i broj potrebnih ‘funkcija’ (a time i priča).

‘Kako bi takav sustav mogao evoluirati i održati se? Predlažemo tri različite, ne ekskluzivne mogućnosti… Fenotipska raznolikost generirana tim ORF-ima [otvorenim okvirima čitanja gena, čiji se preuranjeni stop kodoni isključuju i potom uključuju] pomoću [PSI+] ovisila bi o tome koji ORF-ovi su stekli ISCM-ove [inaktiviranje mutacije stop-kodona], učestalosti njihova čitanja i prisutnosti dodatnih mutacija koje su stekli tijekom neaktivnog stanja… Takvi su mehanizmi možda rasprostranjeniji no što se ranije smatralo, te imaju važan utjecaj na brzinu i mehanizme evolucijske promje’¹⁰ [naglasak dodan].

Još jednom, gore navedeno ima osebujan okus pripovijedanja. U svakom slučaju, opet vidimo ogroman skok u razmišljanju od opaženih vrlo malih fenotipskih promjena sve do priželjkivane pojave potpuno novih struktura i funkcija.

Porijeklo novih proteina: još mini nadobudnih čudovišta

Ranije, o starim Koch-eovim⁹ idejama se raspravljalo u vezi s problemom evolucionista da objasne simultane velike pozitivne promjene novih bioloških funkcija. Kada je riječ o navodnom nastanku novih proteina od već postojećih, niz postepenih promjena također izgleda neodrživ. Protein koji ima sekvencu koja je prijelaz između one prethodnog oblika i njegova eventualnog potomka, vjerojatno bi svom domaćinu bio štetan (ako bi ga se uopće moglo prevesti), te tako ne bi bio sačuvan prirodnom selekcijom. Zapravo, Koch⁹ je prepoznao tu činjenicu, pa je prigodno naslovio svoj rad: The importance of untranslatable intermediates. Ovo je, ustvari, središnji problem svih evolucijskih pokušaja da se objasni porijeklo svih ireducibilno složenih struktura..

Koristeći novo razmišljanje i vokabular, Harrison i Gerstein,¹¹ pošto su prešutno priznali ireducibilnu kompleksnost dizajna proteina, pokušali su obnoviti Koch-ovu staru hipotezu:

‘Kako nastaju jedinstveni nabori [komentar prevoditelja: nabor, eng.: fold – odnosi se na 3D strukturu koja nastaje u interakciji aminokiselina proteina] u određenim filogenetskim skupinama? Kao što je prikazano na slici 5 (b) [vidi sljedeći odlomak], u nekim slučajevima može biti teško zamisliti scenarij za to u kojem svaki intermedijarni oblik mora biti funkcionalni protein koji se prepisuje i prevodi. (To je u kontrastu spram drugih evolucijskih pathway-a, gdje su funkcionalni i odabrani među-produkti vjerodostojniji). Moglo bi se nagađati da bi uskrsnuti pseudogeni mogli donekle otkloniti ovaj paradoks. Niz koji sadrži određeni nabor ili (što je vjerojatnije) dio domene može postati pseudogen. Tada bi mogao slobodno driftati kao pseudogen i evoluirati u novu domenu nakon uskrsnuća. U ovoj shemi svaki intermedijarni oblik nema ograničenje koje bi imao kao presavijeni funkcionalni protein’ [naglasak dodan].

Izraz spekulacija, upotrjebljena u prethodnom citatu, je odličan izbor riječi za ovaj mehanizam mini nadobudnog čudovišta! Kao i u svim drugim prethodno razmatranim slučajevima, spekulativni ishodi uopće ne objašnjavaju porijeklo ireducibilne kompleksnosti. (Slika 5b u gornjem citatu pokazuje promjene geometrijskog oblika kako bi ilustrirala (zapravo nemoguću) postupnu promjenu proteina vs željenoj akumulaciji ovog seta sretno korisnih promjena unutar nefunkcionalnih pseudogena koji će jednog dana opet postati funkcionalni geni). Iako postoje tvrdnje¹¹ o kopijama nefunkcionalnih gena (pseudogena) koje vremenom postaju novi funkcionalni geni, takvi su slučajevi malobrojni i rijetki (da ne govorimo o činjenici da se svi navodi o genima koji postaju pseudogeni i obratno oslanjaju na filogenetskoj analizi i kao takvi pretpostavljaju organsku evoluciju). To evolucioniste vraća na problem realnosti ovog pretpostavljenog fenomena, kao što je već ustanovljeno ranijim citatom iz True i Lindquist.⁸

Postoje također i drugi pokušaji razumijevanja priželjkivanog evolucijskog porijekla de novo proteina. Primjerice, Taverna i Goldstein¹² uočili su činjenicu da proteini koje nalazimo u živućim sustavima, u kontrastu na sintetičke proteine, zadržavaju svoju strukturu, stabilnost i funkciju čak i uslijed značajnog broja izmjena u sekvenci. Citirajući i potom proširujući neke teoretske eksperimenta vezane za evoluciju individua kao dijela grupe, oni predlažu da proteini koje nalazimo u živim organizmima imaju tu sposobnost jer su tako evoluirali:

‘Zašto se opažena plastičnost sekvenci kod usmjerenih mutacija ne prevodi lako u dizajn proteina?… [komentar prevoditelja: plastičnost sekvenci znači da one dobro toleriraju promjene. Uočeno je da čak i kada znanstvenici uvedu namjerne site-directed tj. usmjerene mutacije u sekvencama DNK koje kodiraju određene proteine, proteini koji nastaju ostaju nepromijenjeni.] Ovi rezultati sugeriraju da se opažena plastičnost sekvenci bioloških proteina možda događa jer su ti proteini evoluirali tako da budu robusni spram tih specifičnih eksperimenata… Prvo, lekcije o plastičnosti sekvenci bioloških proteina možda nisu primjenjive na umjetno stvorene proteine. Možda je neophodno de novo sekvencu ekskluzivno dizajnirati kako bi imala svojstva slična biološkim proteinima.’

Ovo razmatranje u samom startu zahtijeva pitanje o samom porijeklu diversifikacije proteina!

Rasprava i zaključci

Opisao sam svega nekoliko primjera ireducibilne kompleksnosti koje sam neizbježno opazio (tijekom istraživanja drugih tema). Iz tog razloga, na osnovu ovog kratkog izvještaja ne bi trebalo donositi zaključke što se tiče opsega ireducibilne kompleksnosti.

Tradicionalni koncept postupne velike evolucijske promjene ima navodnu prednost razumne vjerojatnosti svakog koraka dok istovremeno ima manu nesposobnosti stvaranja potrebnih simultanih promjena (dakle ireducibilne kompleksnosti). Scenariji nadobudnih čudovišta preokreću ovu situaciju, pozivajući se na malo vjerojatne događaje (teoretski) koji rezultiraju simultano postavljenim setom međusobno povezanih istovremenih promjena. Scenariji mini nadobudnih čudovišta o kojima je bila riječ su prijelazni oblici između dva prethodna pristupa shvaćanju navodnih velikih evolucijskih promjena. No, da li predstavljaju najbolje ili najgore od ta dva svijeta?

Razmotrite središnju činjenicu da su sve promjene o kojima je bilo riječi u citiranim radovima prilično mele. Objašnjavanje novih ireducibilno složenih struktura pomoću navedenih mehanizama je potpuno druga ideja. Ne postoji niti najmanja indikacija, kamoli dokaz, da se takve promjene (ili slične onima o kojima se govori u citiranim radovima) ikada mogu akumulirati na način koji bi proizveo potpuno drugačiji oblik života (tj. proporcionalan taksonomskoj kategoriji više). Izgleda očitim da je niz mini nadobudnih čudovišta, koji je sposoban stvoriti de novo ireducibilno kompleksan sustav, istodobno nevjerojatan i nesposoban stvoriti velike simultane promjene. Koristeći Behe-ovu analogiju mišolovke,¹³ jedan događaj tipa mini nadobudno čudovište možda bi teoretski proizveo čekić koji bi pristajao sa drugim komponentama mišolovke. Ipak, ne postoji niti najmanja indikacija da bi sukcesivni događaji tipa mini nadobudno čudovište također proizveli potrebne ispravno oblikovane i ispravno raspoređene opruge, hvataljke, držače itd.

Gotovo se čini da se evolucionisti pozivaju na mini čudovišne mehanizme u činu očaja. U svakom slučaju, ogromna provalija koja ostaje između opaženih malih promjena, s jedne strane, i spekulativnih velikih evolucijskih rezultata, sa druge strane, potvrđuje validnost i snagu argumenta ireducibilne kompleksnosti