Explore
Online premiere of Dismantled: A Scientific Deconstruction of the Theory of Evolution
Watch for free here between 12 AM October 9th - 11:59 PM October 11th EDT!
Also Available in:

Генетическая энтропия и простые организмы

Если генетическая энтропия это правда, то почему бактерии до сих пор не вымерли?

Автор:  (Robert Carter)

morgueFile.com8890-microscope

Резюме

Генетическая энтропия (ГЭ) постепенно разрушает геномы всех живущих организмов, потому что мутации передаются по наследству от одного поколения к другому. Многие люди задают вопрос: если ГЭ реальна, то почему бактерии до сих пор живы? Тому есть несколько причин, включая тот факт, что их геномы сравнительно просты, численность их популяций высока и они обладают более низкой скоростью мутаций. Совокупность этих факторов делает их самыми устойчивыми к вымиранию организмами. Из всех форм жизни на земле, в долговременной перспективе, бактерии оказываются наилучшими кандидатами для противостояния эффектам ГЭ. Это не означает, что они будут существовать вечно, но объясняет почему они до сих пор не вымерли.

Что такое генетическая энтропия?

После знаменательной публикации книги Генетическая энтропия и загадка генома (Genetic Entropy and The Mystery of the Genome) профессора Корнельского университета, доктора Джона Сэнфорда (Dr. John Sanford), нас часто просили рассказать по-подробнее об этой концепции, бросающей вызов эволюционной теории. Главная составляющая аргумента Сэнфорда - это представление о том, что мутации («орфографические» ошибки ДНК) у некоторых видов (особенно у людей) накапливаются так быстро, что естественный отбор не может остановить функциональную деградацию генома и, уж тем более, обусловить эволюционный процесс превращающий обезьян в людей.

Простой аналогией могла бы быть ржавчина, медленно распространяющаяся по корпусу автомобиля. Каждое небольшое пятно ржавчины (подобно одиночной мутации организма), само по себе почти не представляет опасности, но если процесс ржавения не остановить, то он в конце концов разрушит машину. Для более точной аналогии можно представить себе том Британской энциклопедии, записанный на компьютере и зараженный вирусом, который случайным образом постепенно заменяет буквы, делает перестановки, а также их стирает. Вначале, эти изменения пройдут почти незамеченными, но со временем ошибки будут накапливаться, пока текст не превратится в бессмысленную тарабарщину. Согласно биологической терминологии здесь произошел «мутационный распад».

sxc.hu/schulergd8890-dna-code

Во время размножения, живые организмы изготовляют копии своих ДНК и передают их своему потомству. Время от времени возникают ошибки, поэтому следующее поколение не получает точные копии первоначальной ДНК. Такие ошибки копирования называются мутациями. Большинство людей считают, что «естественный отбор» может удалять вредные мутации путем элиминации особей, которые являются их носителями. Но точное определение «естественного отбора» попросту означает «дифференциальное воспроизведение», подразумевая что некоторые организмы оставляют больше потомства чем другие в зависимости от мутаций, которые они несут и от среды в которой они живут. Более того, успех воспроизведения зависит только от тех мутаций, эффект которых достаточно выражен. Если мутации не вызывают заметного уменьшения скорости воспроизведения популяции, то организмы которые несут эти мутации с таким же успехом будут оставлять потомство, как и все остальные. Другими словами, если мутации не достаточно «плохи», отбор их не «заметит» и число мутаций будет накапливаться. Конечный результат – «генетическая энтропия». Каждое новое поколение несет все мутации предыдущих поколений плюс свои собственные. Со временем, накопление всех этих слабо- вредоносных мутаций достигнет такого уровня, когда их суммарный эффект станет серьезно влиять на репродуктивную приспособленность. Падение вниз становится безудержным, потому что каждая особь в популяции испытывает одну и ту же проблему: естественный отбор не делает различия между «приспособленной» и «менее приспособленной» особью, если каждый член популяции мутировал в более или менее одинаковой степени. Вся популяция начинает болеть и в конце концов вымирает. И этот процесс невозможно остановить.

Доктор Сэнфорд считает, что люди вряд ли могли существовать на земле в течение десятков тысяч лет (не говоря уж о миллионах или миллиардах лет, если принять во внимание предполагаемых эволюционных предков животного происхождения) потому что при наблюдаемых сейчас скоростях мутаций и количестве прошедших поколений, мы бы давно уже вымерли.

Генетическая энтропия у бактерий

Время от времени, нас просят объяснить, либо люди, искренне старающиеся понять суть дела, либо враждебно настроенные люди бросающие нам вызов, почему, если генетическая энтропия (ГЭ) существует, бактерии до сих пор не вымерли? В конце концов, у бактерий крайне малое время генерации. Некоторые бактерии могут размножаться каждые 20 минут и потому могут получить за один день больше мутаций, чем люди за 100 лет. А ведь бактерии гораздо более просто устроены, поэтому для разрушения их генетических алгоритмов потребуется меньше времени по сравнению с людьми. Почему же тогда они не вымерли много лет назад?

На этот ворос можно ответить по разному. Во-первых, концепция ГЭ была разработана популяционными генетиками, работавшими с более высоко организованными геномами (геномами более сложных организмов с большим временем генерации). Настоящая загадка- это почему виды подобные людям не вымерли, если мы, согласно эволюционистам, продолжали существовать на протяжении десятков тысяч лет.1 У сложных организмов, высокая скорость мутаций в сочетании с низкой скоростью размножения весьма затрудняет способность «естественного отбора» изымать из популяции вредоносные мутации. Потому высшие млекопитающие, например люди и слоны, не обладают хорошими шансами на долговременное выживание из-за накопления мутаций из поколения в поколение. У эукариотов (организмов более высокого уровня организации чем бактерии), сложность генома делает «мутационную мишень» довольно крупной – сложное устройство этих систем увеличивает вероятность поломки большего числа узлов и механизмов.2

sxc.hu/svilen0018890-dna-flip

С другой стороны, если изменения коснутся простых геномов, то они будут иметь более серьезные последствия. Если изменить одну из трех миллиардов букв человеческого генома, то радикальной разницы не возникнет. Но, к примеру, геном бактерии Е. соli в 1000 раз меньше, чем у человека, бактерии более специализированы и выполняют меньшее число функций. У них любое изменение буквы скорее будет «замечено» естественным отбором. Поэтому вероятность того, что небольшое изменение будет иметь значительные последствия для численности особей несущих новою черту через последующие поколения, будет выше.

Важно отметить, что одновременно происходит несколько процессов. Чтобы понять почему бактерии до сих пор с нами, надо учесть целый набор факторов. Давайте рассмотрим следующую аналогию. Бактерии подобны велосипедам. Люди аналогичны спортивным машинам. Можно внести некоторые изменения в конструкции и тех и других не вызывая поломки, но частей у велосипеда меньше, поэтому всякая новая модификация имеет большую вероятность лишить велосипед способности передвигаться. Каждому велосипеду требуются два колеса, руль, рама, цепь и по крайней мере две цепные звездочки передач. Для остановки работы велосипеда потребуется совсем немного поломок. С другой стороны, машины могут обойтись без крыши, ветрового стекла и фар. В машину можно внести гораздо больше изменений и при этом продолжать ее водить. Вы можете опоздать на работу из-за того что машина теперь не реализует своего полного потенциала, но ездить она не перестанет.

Но почему бактерии продолжают существовать, несмотря на то, что мутации с большей легкостью повредят или убьют именно бактериальную клетку.

Во-первых, ГЭ действительно вредна для бактерий. Но вопреки ожиданиям, это именно то, что позволяет им быстро специализироваться.3 Многие из них приспособились противостоять антибиотикам4 и, по крайней мере, одна приобрела способность переваривать неприродный, искуственный нейлон.5 Такое возможно только благодаря большому «генетическому экспериментированию», главным образом посредством мутаций, но иногда также через массированный перенос работающих генов от одного вида к другому. Множество мутаций плюс многочисленные поколения обеспечивают достаточно времени для многих генетических экспериментов. На деле, существует множество примеров, включая вышеупомянутые, когда поломка уже хорошо работающей системы обуславливает развитие нового свойства.6 Недавно было обнаружено, что морские бактерии имеют тенденцию терять гены, отвечающие за жизненно важные функции, если по соседству обитают другие виды бактерий. Здесь мы имеем пример множественных видов теряющих работающие гены, но продолжающих существовать благодаря продуктам метаболизма других видов.7 Поскольку эти изменения идут только в одном направлении и по пути деградации, здесь мы имеем ещу одну разновидность ГЭ.

Низкая скорость мутирования

Еще одна причина по которой бактерии до сих пор не вымерли – это сравнительно низкая скорость мутирования. Было обнаружено, что скорость появления новых мутаций E. сoli равна 10-10 или, иначе говоря, одна мутация на каждые 10 миллиардов скопированных букв.8 Сравните это с размером генома E. сoli (около 4.2 миллионов букв) и вы увидете, что в расчете на одну клетку, мутации редки. Теперь сравните эти цифры с найденной скоростью мутации в расчете на одного новорожденного ребенка человека (около 100 новых мутаций на ребенка2) и вы увидете в чем состоит проблема. В популяции почти всегда присутствуют немутировавшие бактерии, которые обеспечивают виду выживание. Вместе с тем, бактерии-мутанты тоже присутствуют, благодаря которым вид может осваивать новые экологические ниши (хотя большинство известных случаев- это результат долговременного выживания).

Невероятный потенциал роста

Бактерии обладают удивительной скоростью роста. Вся мировая популяция такого вида как E. coli обновляется очень быстро (наверное, каждый час). Триллионы и триллионы этих клеток каждый час гибнут по разным причинам. Следовательно, здесь мы имеем систему, в которой естественный отбор фактически может остановить неизбежный распад. Почему? Потому что любая мутация, приносящая даже малый вред (а большинство их именно таковы) может быть удалена посредством дифференциального воспроизведения, если на то есть достаточно времени. (В данном случае время измеряется числом поколений).

После обвала популяции, бактерии могут восстановиться за очень короткий срок. В этом главная причина того, что они не вымирают. Поэтому, когда например, они подверглись воздействию антибиотиков, немногочисленные выжившие устойчивые клетки могут образовать большую замещающую популяцию в короткий срок, даже если 99,99% первоначальной популяции вымерло. Если действие антибиотика прекратилось, популяция может снова восполниться за счет неустойчивых клеток, замещающих устойчивые (поскольку устойчивость к антибиотику обычно сопровождается ухудшенным ростом, так что первоначальные клетки будут расти быстрее и станут доминировать в популяции уже через несколько поколений). У людей такое невозможно. Для замещения 7 миллиардов людей нынешней популяции потребуются тысячи лет, а инбридинг, который возникнет в результате близкородственных скрещиваний оставшейся горстки выживших, в любом случае может привести к вымиранию.9

Численность бактерий во много раз выше, чем людей

Еще один важный фактор – это размер популяции. Бактерий гораздо больше, чем людей. Но поскольку размер популяций бактерий сравнительно стабилен, для новых особей места не хватает и конкуренция сильна. Большинство штаммов со временем вымирает. В больших популяциях где конкуренция сильна, мутации могут выбраковываться более эффективно посредством дифференциального размножения. Любая клетка, имеющая даже небольшое преимущество над другими, имеет больше шансов выжить на фоне смены поколений.

Факторы среды

Многие виды бактерий способны долгое время пребывать в неактивном состоянии. Выходя из покоя, бактерии обеспечивают непрерывный приток первоначальных особей, мало измененных мутациями, что в долговременной перспективе помогает предотвратить ГЭ.

Мутации не могут скрыться в геномах прокариот

Эукариоты, например люди, наследуют две копии хромосомы каждого типа – по одной от каждого родителя.10 В результате любая мутация на одной человеческой хромосоме часто маскируется полноценной копией на другой. Это мешает дифференциальному воспроизведению, основанному на мутационных различиях (т.е. действию «естественного отбора») и увеличевает бремя мутаций у нашего вида. Однако, это не касается бактерий, которые размножаются бесполым путем и наследуют свои ДНК только от одного родителя.

А как на счет организмов, которые размножаются быстро?

Кто-то может возразить: «У мышей размер генома сравним с человеческим, а время генерации гораздо короче. Почему же у них мы не видим признаков ГЭ?» На самом деле, они есть. Обычная домовая мышь Mus musculus обладает гораздо большим генетическим разнообразием, чем люди, включая огромный диапазон хромосомных различий между парой субпопуляций. У них определенно наблюдается ГЭ. С другой стороны, их скорость мутирования на поколение, похоже, ниже. Сочетание весьма короткой продолжительности жизни и гораздо большего размера популяции, дает, как и бактериям, отличные возможности изымать плохие мутации из популяции. Долгоживущие виды с низкой скоростью роста популяции (например люди) наиболее уязвимы, но и у других видов нет полного иммунитета.

Выводы

Против общей гипотезы ГЭ были выдвинуты возражения эволюционного характера. Аргументы были слабыми, но целью данной статьи не было предоставление исчерпывающей защиты теории. Однако, достаточно сказать, что из всех форм жизни на Земле, бактерии являются наилучшими кандидатами для преодоления эффектов ГЭ в долговременном масштабе. Сочетание упрощенных геномов, высокой численности популяций, короткой продолжительности жизни, и низкой скорости мутирования делает их организмами наиболее устойчивыми к вымиранию. Однако это не означает, что они будут существовать вечно и, в конце концов, они сгорят вместе со всем, что есть на земле когда вернется Христос.

Ссылки

Ссылки и примечания

  1. Kondrashov, A., Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times ove r? Journal of Theoretical Biology 175:583–594, 1995. Вернуться к тексту.
  2. Lynch, M., Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation, Proceedings of the National Academy of Sciences (USA) 107(3):961–968, 2010. Вернуться к тексту.
  3. C.f., Sniegowski, P.D., Gerrish, P.J., Lenski, R.E., Evolution of high mutation rates in experimental populations of E. coli, Nature 387:703–704. Вернуться к тексту.
  4. Bergman, J., Does the acquisition of antibiotic and pesticide resistance provide evidence for evolution? Journal of Creation17(1):26–32, 2003. Вернуться к тексту.
  5. Batten, D., The adaptation of bacteria to feeding on nylon waste, Journal of Creation 17(3):3–5, 2003; creation.com/nylon. См. также комментарий о “nylonase” в creation.com/question-evolution. Вернуться к тексту.
  6. Смотрите страницы наших вопросов и ответов o mutations and natural selection. Вернуться к тексту.
  7. Morris, J.J., Lenski, R.E., Zinser, E.R., The Black Queen Hypothesis: evolution of dependencies through adaptive gene loss, mBio 3(2):e00036–12, 2012. Вернуться к тексту.
  8. Tago, Y., Imai, M., Ihara, M., Atofuji, H., Nagata, Y., and Yamamoto, K., Escherichia coli mutator Delta polA is defective in base mismatch correction: The nature of in vivo DNA replication errors, Journal of Molecular Biology 351:299–308, 2005. Вернуться к тексту.
  9. Это не было бы проблемой для популяции людей сразу после Ноева Потопа. Всего десять поколений считая от Адама не приобрели бы все те вредные мутации которые мы несем в себе сегодня. Вернуться к тексту.
  10. Исключения включают красные кровяные тельца у которых нет ядра, и клетки печени, которые часто имеют дополнительные копии многих хромосом. Вернуться к тексту.

Helpful Resources