Table des matières
Unité 1
Chapitre 1Argument : Le créationnisme est de la religion, pas de la science
Chapitre 2Argument : théorie de l’évolution et foi chrétienne sont compatibles
Chapitre 3Argument : La théorie de l’évolution est de la vraie science, et pas « juste une théorie »
Unité 2
Chapitre 4Argument : La sélection naturelle mène à la spéciation
Chapitre 5Argument : Certaines mutations sont bénéfiques
Chapitre 6Argument : La conception commune indique un ancêtre commun
Chapitre 7Argument : La « conception défectueuse » constitue un vestige de l’évolution
Chapitre 8Argument : Le registre fossile soutient la théorie de l’évolution
Unité 3
Chapitre 9Argument : Probabilité de l’évolution
Chapitre 10Argument : La « complexité irréductible »
Chapitre 11Argument : L’évolution du sexe
Chapitre 12Argument : L’évolution de l’humanité
Annexe 1Arguments courants en faveur de la théorie de l’évolution qui ont été rejetés
Annexe 2Arguments courants en faveur de la création à ne pas utiliser
« L’Évolution réfutée II » : chapitre 5.
La suite de « L’Évolution réfutée » infirme les derniers arguments en faveur de la théorie de l’évolution (tels que présentés par PBS et Scientific American).
Argument : « Certaines mutations sont bénéfiques »
Les évolutionnistes disent : « on a observé que des mutations et d’autres mécanismes biologiques produisaient de nouvelles caractéristiques au sein des organismes. »
Publié pour la première fois dans « Refuting Evolution 2 », chapitre 5
Lorsqu’ils se mettent à parler de mutations, les évolutionnistes reconnaissent de manière tacite que la sélection naturelle ne peut, à elle seule, expliquer l’apparition de nouvelle information génétique. D’une manière ou d’une autre, ils doivent expliquer l’introduction d’instructions génétiques toutes nouvelles pour la fabrication de plumes et d’autres merveilles qui n’ont jamais existé chez des formes de vie plus « simples ». Ils placent donc leur foi dans les mutations.
Dans leur défense des mutations en tant que mécanisme de création d’un nouveau code génétique, ils s’attaquent à une caricature du modèle créationniste, et ils n’ont aucune réponse à apporter aux véritables objections scientifiques des créationnistes. Scientific American énonce la caricature courante que voici, ainsi que la réponse qu’il y apporte.
10. Les mutations sont essentielles à la théorie de l’évolution, mais elles ne peuvent qu’éliminer des caractéristiques. Elles ne peuvent pas produire de nouvelles caractéristiques.
Au contraire, la biologie a répertorié de nombreuses caractéristiques produites par des mutations ponctuelles (changements à des endroits précis de l’ADN d’un organisme) – la résistance des bactéries aux antibiotiques, par exemple. [SA 82]
Nous avons là une grave déformation de l’argument créationniste. Il ne s’agit pas de nouveaux traits, mais de nouvelle information génétique. Dans aucun cas connu la résistance aux antibiotiques ne résulte de cette dernière. Il y a plusieurs façons dont une perte d’information peut conférer une résistance, comme nous l’avons déjà expliqué. Nous avons aussi souligné de diverses manières comment de nouvelles caractéristiques, voire des traits utiles et adaptatifs, peuvent apparaître à la suite d’une perte d’information génétique (ce à quoi l’on peut s’attendre à la suite de mutations).
Les mutations qui surviennent dans la famille des gènes homéobox (Hox), qui régulent le développement chez les animaux, peuvent également avoir des effets complexes. Les gènes Hox déterminent l’endroit où les pattes, les ailes, les antennes et les segments du corps doivent pousser. Chez la drosophile, par exemple, la mutation appelée Antennapedia provoque la pousse de pattes à l’endroit où les antennes devraient pousser. [SA 82]
Là encore, aucune nouvelle information ! Une mutation dans le gène hox (voir section suivante) entraîne l’activation au mauvais endroit d’une information déjà existante.1 Le gène hox a simplement déplacé les pattes au mauvais endroit ; il n’a produit aucune des informations qui construisent les pattes, lesquelles, chez les fourmis et les abeilles, comprennent un processus mécanique et hydraulique d’une merveilleuse complexité qui permet à ces insectes d’adhérer aux surfaces.2
Ces membres anormaux ne sont pas fonctionnels, mais leur existence démontre que des erreurs génétiques peuvent produire des structures complexes, que la sélection naturelle peut ensuite tester en vue de leur utilisation éventuelle. [SA 82]
Inouï ! La sélection naturelle peut tester les utilisations « possibles » de membres « non fonctionnels » (c’est-à-dire inutiles !) placés au mauvais endroit !? De telles difformités entraveraient de manière active la survie.
Les commutateurs génétiques : un moyen d’évolution ?
William Bateson (1861-1926), qui a ajouté le mot « génétique » à notre vocabulaire en 1909, a constaté que les embryons développaient parfois des parties du corps au mauvais endroit. Il en a déduit qu’il existait des contrôles sous-jacents de certaines parties du corps et d’autres régissant leur emplacement.
Ed Lewis a mené des recherches et obtenu le prix Nobel en 1995 pour avoir découvert un petit ensemble de gènes affectant différentes parties du corps (Hox ou Homeobox). Ils agissent comme des « architectes du corps ». Les mutations de ces gènes peuvent entraîner des changements « spectaculaires ». De nombreuses expériences ont eu lieu sur des drosophiles, au cours desquelles des poisons et des radiations ont induit des mutations.
Mais il y a un problème : elles s’avèrent toujours nocives. PBS 2 a montré une paire d’ailes supplémentaires sur une mouche mais a omis de mentionner qu’elles gênaient le vol car non accompagnées de muscles. La sélection naturelle aurait éliminé ces deux mouches.
Walter Gehring, de l’université de Bâle, a remplacé un gène nécessaire au développement des yeux d’une drosophile par le gène correspondant d’une souris. La mouche a tout de même développé des yeux normaux, c’est-à-dire des yeux composés plutôt que lenticulaires. Ce gène, tant chez les insectes que chez les mammifères, porte le nom d’« eyeless » (sans yeux), car son absence entraîne la non-formation des yeux.
Cependant, les différences entre les animaux ne s’arrêtent pas là. Eyeless est un commutateur : il active l’information génétique nécessaire à la formation des yeux. Mais l’évolution nécessite un moyen de produire la nouvelle information à activer. Les informations nécessaires à la construction d’un œil composé diffèrent beaucoup de celles pour fabriquer un œil de type lentille/caméra. Par analogie, le même interrupteur sur une prise électrique peut allumer une lampe ou un ordinateur portable, mais cela ne prouve pas qu’une lampe ait évolué en ordinateur portable !
Toujours est-il que l’émission affirme que le gène eyeless fait partie d’un petit nombre de gènes communs intervenant dans le développement embryonnaire d’un grand nombre d’animaux. Elle l’illustre à l’aide de diagrammes. L’évolution n’aurait supposément eu besoin que de réorganiser des paquets d’informations en différentes combinaisons.
Mais comme démontré, des mutations connues dans ces gènes provoquent des monstruosités, et les différents commutateurs se distinguent tout à fait de ce qui est activé ou désactivé. De plus, l’embryon développe son plan corporel de base avant que ces gènes ne commutent – il va de soi qu’ils ne peuvent pas causer le plan avant leur activation ! Mais les gènes communs relèvent d’une parfaite logique si l’on considère l’existence d’un Créateur unique.
Accroissement de quantité d’ADN n’équivaut pas à augmentation de fonction
Les biologistes ont découvert toute une série de mécanismes qui peuvent provoquer des changements radicaux dans la quantité d’ADN que possède un organisme. La duplication de gènes, la polyploïdie, les insertions etc. ne permettent cependant pas d’expliquer l’évolution. Ils représentent une augmentation de la quantité d’ADN, mais pas de la quantité d’information génétique fonctionnelle ; ces processus ne créent rien de nouveau. La macroévolution a besoin de nouveaux gènes (pour faire des plumes sur les reptiles, par exemple), mais Scientific American passe à mille lieues à côté de cette simple distinction :
En outre, la biologie moléculaire a découvert des mécanismes promoteurs de changement génétique qui, loin de se limiter aux mutations ponctuelles, élargissent les possibilités d’apparition de nouvelles caractéristiques. Des modules fonctionnels à l’intérieur des gènes peuvent être épissés de façons inédites. Des gènes entiers peuvent se retrouver dupliqués par accident dans l’ADN d’un organisme, et les duplicatas peuvent muter en gènes codant de nouvelles caractéristiques complexes. [SA 82]
Chez les plantes, mais pas chez les animaux (peut-être à de rares exceptions près), le doublement de tous les chromosomes peut aboutir à un individu qui ne peut plus se croiser avec le type-parent : c’est ce que l’on appelle la polyploïdie. Bien que l’on puisse techniquement parler d’une nouvelle espèce, en raison de l’isolement reproductif, aucune nouvelle information n’a vu le jour, il s’agit d’un simple doublement répétitif d’information existante. Si, en raison d’un dysfonctionnement de la presse à imprimer, un livre se retrouvait imprimé avec chaque page doublée, il n’apporterait pas plus d’information que le livre normal. (D’intrépides étudiants de professeurs évolutionnistes pourraient demander s’ils obtiendraient des points supplémentaires en remettant deux exemplaires du même travail).
La duplication d’un seul chromosome s’avère nuisible en temps normal, comme dans le cas du syndrome de Down. Les insertions représentent un moyen très efficace de priver les gènes existants de leur fonctionnalité. Dans son livre « Not By Chance », le biophysicien Lee Spetner analyse des exemples de changements mutationnels que les évolutionnistes ont présentés comme des augmentations d’information, et il démontre qu’il s’agit en fait d’exemples de perte de spécificité, ce qui signifie qu’ils impliquent une perte d’information (ce à quoi l’on est en droit de s’attendre dans le cadre de la théorie de l’information).
L’idée de « duplication de gènes » des évolutionnistes veut qu’un gène existant puisse se voir doublé, et qu’une copie effectue son travail normal tandis que l’autre reste redondante et non exprimée. Elle peut donc muter sans pression sélective (qui l’éliminerait). Cependant, ces mutations « neutres » demeurent impuissantes à produire de la nouvelle information authentique. Dawkins et d’autres soulignent que la sélection naturelle constitue la seule explication matérialiste possible de l’immense quantité de conception présente dans la nature (elle n’en reste pas moins mauvaise, comme l’ont démontré Spetner et d’autres). Ils proposent que des changements aléatoires aurait produit une nouvelle fonction, puis que ce gène redondant se serait exprimé d’une manière ou d’une autre et aurait subi un ajustement dans le cadre du processus sélectif naturel.
Cette « idée » relève de l’esbroufe. Elle repose sur un événement de copie fortuite, des gènes désactivés d’une manière ou d’une autre, mutant par hasard vers quelque chose qui se rapprocherait d’une nouvelle fonction, puis se réactivant pour que la sélection naturelle puisse les ajuster.
En outre, les mutations ne se produisent pas que dans le gène dupliqué, mais dans l’ensemble du génome. Par conséquent, toutes les mutations délétères dans le reste du génome doivent se voir éliminées par la mort des individus inadaptés. Les mutations sélectives dans le gène dupliqué cible s’avèrent d’une extrême rareté – elles peuvent ne représenter qu’une partie sur trente mille du génome d’un animal. Plus le génome est grand, plus le problème se pose, car plus le taux de mutation que la créature peut supporter sans mutabilité catastrophique est faible ; par conséquent, il faut encore plus de temps pour qu’une mutation quelconque se produise, sans même parler d’une mutation souhaitable, dans le gène dupliqué. Il n’y a tout simplement pas eu assez de temps pour qu’un tel processus matérialiste puisse expliquer la quantité d’information génétique que nous observons chez les êtres vivants.
Dawkins et Cie ont reconnu que vu l’immensité de « l’espace informationnel » possible à l’intérieur d’un seul gène, des changements aléatoires, sans force directrice, ne pourraient jamais aboutir à une nouvelle fonction. Il ne pourrait jamais se produire assez d’« expériences » (mutations de générations d’organismes) pour qu’un tel processus aboutisse à quelque chose d’utile. Notez qu’un gène moyen de 1 000 paires de bases représente 41 000 possibilités, soit 10602 (à comparer avec le nombre d’atomes dans l’univers, estimé à « seulement » 1080). Si chaque atome de l’univers représentait une « expérience » chaque milliseconde pendant les 15 milliards d’années supposés de l’univers, cela ne permettrait de tester qu’un maximum de 10100 possibilités pour le gène. Un processus aussi « neutre » ne saurait donc trouver de séquence présentant une spécificité (utilité), même si l’on admet que plusieurs séquences peuvent s’avérer fonctionnelles dans une certaine mesure.
Dawkins et Cie ont donc le même problème que les défenseurs de la théorie de la sélection neutre. Nos connaissances croissantes des bases moléculaires des fonctions biologiques ont fait exploser l’« espace nformationnnel » connu, de sorte que les mutations et la sélection naturelle – avec ou sans duplication des gènes, ou tout autre processus naturel connu – ne peuvent rendre compte de la complexité irréductible inhérente aux systèmes vivants.
Cependant, Scientific American a l’impertinence de soutenir :
Des comparaisons de l’ADN d’une grande variété d’organismes indiquent que c’est ainsi [par la duplication de gènes] que la famille des globines, des protéines sanguines, a évolué au cours de millions d’années. [SA 82]
Il s’agit de l’hémoglobine, pigment rouge vital du sang, qui transporte l’oxygène. Elle comporte quatre chaînes polypeptidiques et du fer. Les évolutionnistes pensent qu’elle a évolué à partir d’une protéine contenant du fer et transportant l’oxygène, la myoglobine, que l’on trouve dans les muscles et qui ne possède qu’une seule chaîne polypeptidique. Cependant, il n’existe aucune démonstration que la duplication des gènes et la sélection naturelle aient transformé la myoglobine à une chaîne en hémoglobine à quatre chaînes. Il n’existe pas non plus d’explication adéquate de la manière dont les intermédiaires hypothétiques auraient eu des avantages sélectifs.
En fait, la difficulté de l’évolution proposée de l’hémoglobine dépasse de loin ce que laisse entendre Scientific American, bien qu’il faille un peu de biologie avancée pour comprendre. Les chaînes α- et β-globine se trouvent codées sur des gènes situés sur des chromosomes différents, de sorte qu’elles s’expriment de manière indépendante. Cette expression nécessite un contrôle précis, sous peine d’entraîner divers types d’anémie appelés thalassémies. Il existe également une protéine essentielle appelée AHSP (alpha hemoglobin stabilizing protein) qui, comme son nom l’indique, stabilise la chaîne α et la rapproche de la chaîne β. Dans le cas contraire, la chaîne α précipiterait et endommagerait les globules rouges.
L’AHSP fait partie des nombreux exemples d’une classe de protéines appelées chaperons qui régissent le repliement d’autres protéines.3 Il s’agit là d’un autre problème pour les théories chimiques de l’évolution : comment les premières protéines ont-elles pu se replier de manière correcte en l’absence de chaperons ? Et les chaperons étant eux-mêmes des protéines complexes, comment se sont-ils repliés ?4
L’identification des mutations augmentant l’information ne représente peut-être qu’une petite partie de l’ensemble du débat sur la théorie de l’évolution, mais il s’agit d’un « maillon faible » essentiel de la chaîne logique. PBS, Scientific American et toutes les autres machines de propagande pro-évolution n’ont pas réussi à identifier la moindre preuve susceptible de renforcer ce maillon de paille.
Références et notes
- Cf. D. Batten, « Hox (homeobox) genes—evolution’s saviour? » creation.com/hox.
D. DeWitt, « Hox hype—Has macro-evolution been proven? » 15 février 2002, creation.com/hox-hype. Revenir au texte. - Cf. J. Sarfati, « Startling Stickiness », Creation 24(2):37, mars 2002 ; creation.com/stickiness. Revenir au texte.
- A. Kihm et al., « An abundant erythroid protein that stabilizes free-haemoglobin », Nature 417(6890):758–763 (13 juin 2002) ; commentaire par L. Luzzatto et R. Notaro, « Haemoglobin’s chaperone », même numéro, p. 703–705. Revenir au texte.
- Cf. Aw S. E., « The origin of life: a critique of current scientific models », Journal of Creation 10(3):300–314, 1996. Revenir au texte.
Note sur les citations : Les citations de l’article de John Rennie dans Scientific American seront marquées « SA », suivi du numéro de page. Les citations et autres mentions de la série télévisée « Evolution » de PBS-TV porteront la mention « PBS », suivie du numéro de l’épisode ; par exemple, « PBS 6 » fait référence à l’épisode 6. Revenir à l’article.
Readers’ comments
Comments are automatically closed 14 days after publication.